DZIAxNIE PR主ÓW ELEKTRYCZNYCH NA USTRÓJ


Dodatnie jak i ujemne skutki, jakie powoduje pr鉅 elektryczny przep造waj鉍 przez organizm ludzki, zawsze by造 w kr璕u zainteresowania cz這wieka. Prace nad wp造wem pr鉅u na organizm zacz窸y si zaraz po zbudowaniu przez Alessandro Volta pierwszego ogniwa galwanicznego w 1800 roku. Sam Volta bada wp造w bodców elektrycznych na zmys wzroku i smaku. (Najbardziej chyba powszechnie znanym, ujemnym skutkiem dzia豉nia pr鉅u jest pora瞠nie elektryczne). Dopiero jednak w ostatnich kilkudziesi璚iu latach wiedza na ten temat poszerzy豉 si znacznie. Badania dokonywane w wielu krajach, tak瞠 w Polsce, odpowiednio j usystematyzowa造.

Niniejszy artyku ma na celu przybli瞠nie czytelnikowi ogólne dzia豉nie pr鉅u na komórk ludzk i zasygnalizowanie obszernoci tematu, nie wg喚biaj鉍 si w tematyk pr鉅ów selektywnych, opisywanych w innych publikacjach dost瘼nych na rynku.



Rodzaje pr鉅ów elektrycznych.

W fizjologii i w medycynie stosuje, si w ró積ych celach pr鉅y elektryczne ró積ego rodzaju np.:

Pr鉅 sta造 (galwaniczny) - jest to pr鉅 jednokierunkowy, przewa積ie niskiego napi璚ia (do 80 woltów)

Pr鉅 sta造 przerywany (galwaniczny przerywany) - jest to pr鉅 jednokierunkowy niskiego napi璚ia, przerywany systematycznie z cz瘰totliwoci od 30 razy na minut do 120 razy na minut (kszta速 impulsu prostok靖ny).

Pr鉅 sta造 przerywany o regulowanym kszta販ie impulsu ( dla pr鉅ów selektywnych jest to kszta速 trapezu) o cz瘰totliwociach rz璠u kilku Hz.

Pr鉅 zmienny sinusoidalny (sinus-farad) -jest to pr鉅 zmienny o cz瘰totliwoci 50-90 Hz (poszczególne impulsy trwaj oko這 0,02-0,01 s); pr鉅 taki otrzymuje si z sieci owietleniowej, a w badaniach fizjologicznych otrzymuj si z uk豉du silnik-pr鉅nica, albo te z generatora pr鉅owego.

Pr鉅 faradyczny normalny jest to pr鉅 zmienny niskiego napi璚ia, asymetryczny przerywany o cz瘰totliwoci rz璠u kilkuset Hz (poszczególne impulsy trwaj oko這 0,001 s); pr鉅 taki otrzymuje si najczciej z cewki indukcyjnej Ruhmkorfa

Pr鉅 faradyczny modulowany - jest to pr鉅 faradyczny o zmienianej stopniowo amplitudzie, a czasem o zmienianej cz瘰totliwoci impulsów.

Pr鉅 diatermiczny - jest to pr鉅 zmienny o wielkiej cz瘰totliwoci rz璠u 500 kHz do 100 MHz, tzn. o d逝goci fali od 600 metrów do 3 metrów; najczciej stosuje si pr鉅 diatermiczny d逝gofalowy (d逝goci fali oko這 300 metrów) i pr鉅 diatermiczny krótkofalowy (d逝goci fali od 3 do 12 metrów)


Najmniejszy czas dzia豉nia pr鉅u- sta貫go; potrzebny do spowodowania reakcji fizjologicznej, nazywamy czasem u篡tecznym. Czas u篡teczny s逝篡 za miar pobudliwoci: im czas jest krótszy, tym pobudliwo jest wi瘯sza.

Poniewa bezporednie badania progu pobudliwoci daj wyniki troch rozbie積e, przeto dla okrelenia pobudliwoci nerwu i mini zosta這 wprowadzone w fizjologii i w medycynie poj璚ie tzw. chronaksji Okrela si je mianowicie w ten sposób, 瞠 wyznacza si najpierw minimalna warto pr鉅u sta貫go, daj鉍 pobudzenie (warto ta nosi nazw reobazy),a nast瘼nie podwaja si j i dla tej podwojonej wartoci pr鉅u wyznacza si jego czas u篡teczny. Ten czas nosi nazw chronaksji. Na ryc.2 pokazany jest wykres zale積oci wartoci nat篹enia pr鉅u sta貫go od jego czasu u篡tecznoci; I0 oznacza reobaz, 2I0 - pr鉅 chronaksji, tc - chronaksj.






Pr鉅y wielkiej cz瘰totliwoci wykazuj nawet przy du篡m napi璚iu i du瞠j g瘰toci s豉be dzia豉nie elektrochemiczne, a to z powodu cz瘰tej zmiany kierunku napi璚ia; jony elektrolityczne maj du蕨 mas, a wi璚 i du蕨 bezw豉dno; zyskuj wobec tego ma貫 przyspieszenie i nie mog podczas trwania napi璚ia jednego kierunku przesun寞 si dostatecznie daleko, 瞠by spowodowa wyran zmian koncentracji. Dlatego te; ko鎍e wtórnego uzwojenia transformatora Tesli mo積a trzyma w r瘯ach bez szkody dla organizmu, chocia amperomierz, w章czony szeregowo w obwód z cia貫m, wskazuje przep造w pr鉅u rz璠u kilku miliamperów i chocia 瘸rówki w章czone do tego obwodu wiec jasno.

Dawniej przypuszczano, 瞠 efekt ten pochodzi st鉅, 瞠 pr鉅y wielkiej cz瘰totliwoci przep造waj w tym przypadku tylko po powierzchni cz這wieka (tzw. efekt naskórkowy). Pogl鉅 ten jednak nie jest s逝szny, gdy efekt tego rodzaju mog dawa tylko bardzo dobre przewodniki, jak metale, ale nie takie, jakimi s organizmy.



Mechanizm dzia豉nia pr鉅ów elektrycznych. Napi璚ia i pr鉅y czynnociowe.

Tkanki cia豉 ludzkiego sk豉daj si z substancji elektrolitycznych o oporze w豉ciwym rz璠u kilkuset Wm. Tkanki zawieraj jony ró積ych soli, przewa積ie jony Na (dodatnie) i jony Cl (ujemne) - w iloci oko這 6 g na 1l, a poza tym zawieraj ju w znacznie mniejszej iloci jony: K, Ca, Mg, P i inne.

W tkankach roz這穎ne s równomiernie komórki zamkni皻e pó逍rzenikliw b這n, której opór elektryczny jest znacznie wi瘯szy od oporu otaczaj鉍ej je substancji. Wewn靖rz komórek znajduje si substancja elektrolityczna o podobnych w豉ciwociach elektrycznych, jak substancja zewn皻rzna. Kszta速 komórek mo積a pomin寞 pocz靖kowo przy ogólnych rozwa瘸niach, podobnie jak i struktur wewn皻rzn komórki. Opór elektryczny pojedynczej komórki jest spowodowany prawie wy章cznie przez opór b這ny komórkowej. Opór elektryczny tkanki dla pr鉅u sta貫go jest okrelony gównie przez opór elektryczny pojedynczej b這ny komórkowej i przez liczb komórek przypadaj鉍ych na 1 cm3 tkanki. Warto oporu elektrycznego tkanki dla pr鉅u sta貫go nie ma na ogó wi瘯szego znaczenia praktycznego, stanowi ona natomiast wa積 podstaw dla badania mechanizmu przewodzenia pr鉅ów zmiennych.

Pod wp造wem przy這穎nego napi璚ia zewn皻rznego jony przesuwaj si w polu elektrycznym wewn靖rz komórek i w przestrzeniach mi璠zykomórkowych, wskutek czego w poszczególnych czciach tkanki przep造wa pr鉅 elektryczny i powstaje zmiana koncentracji jonów, wywo逝j鉍a polaryzacj elektrolityczn i miejscowe ró積ice potencjaów elektrycznych. Zjawiska te maj du瞠 znaczenie fizjologiczne, a w szczególnoci mog wywo豉 podra積ienia tkanki, je瞠li tylko podnieta elektryczna przekroczy pewn charakterystyczn dla danej tkanki warto, tzw. próg pobudliwoci.

Dla komórek nerwowych i miniowych, które maj kszta速 walcowy, zjawisko przewodnictwa elektrycznego na poszczególnych odcinkach przebiega podobnie jak dla kabli elektrycznych. Spadek potencja逝 przy przep造wie pr鉅u wzd逝 komórki nast瘼uje wtedy zgodnie z prawem Ohma, a spadek potencja逝 w poprzek komórki mo積a pomin寞 przy rozpatrywaniu oporu ca貫j tkanki.

Inaczej przedstawia si sprawa przewodzenia przez komórki i tkanki pr鉅u zmiennego, mianowicie w tym przypadku nale篡 uwzgl璠ni opór pojemnociowy i opór samoindukcyjny komórek, podobnie jak przy obliczaniu zawady elektrycznej . Opory te zale蕨 od cz瘰totliwoci ko這wej co i tylko w niektórych przypadkach, kiedy pojemno komórki i jej samoindukcja s tak dobrane, 瞠 opór zawady znika, zagadnienie bardzo si upraszcza i opór pozorny komórki zbli瘸 si do oporu omowego.

Zmiany koncentracji jonów s na ogó proporcjonalne do g瘰toci pr鉅u (tzn. do nat篹enia pr鉅u przypadaj鉍ego na jednostk powierzchni cia豉), dlatego najwi瘯sze zmiany fizjologiczne zachodz w tych miejscach, w których elektrody przy這穎ne do cia豉 maj powierzchnie najmniejsz (przy tym samym nat篹eniu pr鉅u).

Koncentracji jonów przeciwdzia豉 zjawisko dyfuzji jonów, dzi瘯i któremu jony d嘀 do takiego po這瞠nia, przy którym rozk豉d ich jest najbardziej równomierny

Zjawisko dyfuzji zachodzi w tym wi瘯szym stopniu, im wi瘯sze s ró積ice koncentracji jonów i wymaga pewnego czasu dla wyrównania rozk豉du jonów; z tego wzgl璠u pr鉅y krótkotrwa貫 (przy

których dyfuzja jonów gra rol znikom) wykazuj znacznie silniejsze dzia豉nie dra積i鉍e ni pr鉅y d逝gotrwa貫, przeprowadzaj鉍e przez cia這 te sam ilo naboju elektrycznego, tym si t逝maczy np. fakt, 瞠 pr鉅y otwarcia w induktorze dzia豉j pod wzgl璠em fizjologicznym du穎 silniej ni pr鉅y zamkni璚ia.


Dzia豉nie elektropatologiczne pr鉅ów elektrycznych


Najbardziej niebezpieczne dla 篡cia s pr鉅y zmienne o ma貫j cz瘰totliwoci, rz璠u 30-150 okresów na sekund. Górna granica bezpiecze雟twa wynosi dla nich oko這 200 woltów napi璚ia; dla pr鉅ów sta造ch granica ta przesuwa si do 500 woltów. Jednak przy nieszczliwym zbiegu okolicznoci mog zaj przypadki miertelne nawet przy 60 woltach pr鉅u zmiennego i 250 woltach pr鉅u sta貫go i dlatego w technice przyjmuje si jako graniczn warto bezpiecze雟twa napi璚ie 42 woltów pr鉅u zmiennego.

Wypadki pora瞠nia pr鉅em mog si zdarzy np. przy dotykaniu przewodów mokrymi r瘯ami, szczególnie w wannie (jeli ta 章czy si przypadkowo z jednym biegunem elektrycznym, przy dotkni璚iu r瘯 drugiego bieguna itp.}. Granice bezpiecze雟twa s dla ró積ych osób ró積e, poza tym nag貫, nieoczekiwane uderzenia elektryczne dzia豉j du穎 silniej ni uderzenia spodziewane.

W wi瘯szoci wypadków mier nast瘼uje prawdopodobnie przez zatrzymanie czynnoci serca wskutek dr瞠 wókienkowych. Przy d逝窺zym dzia豉niu (ponad 2 minuty) nast瘼uje uduszenie wskutek ogólnego skurczu t篹cowego mini. Cz瘰to jednak mo積a jeszcze uratowa pora穎nego pr鉅em przez zastosowanie sztucznego oddychania.

Pr鉅y wielkiej cz瘰totliwoci nie s niebezpieczne nawet przy napi璚iu 100000 woltów i wi璚ej. Dzia豉nie fizjologiczne jest w przybli瞠niu odwrotnie proporcjonalne do pierwiastka kwadratowego z cz瘰totliwoci (w pewnym zakresie cz瘰totliwoci).

Do ujemnych skutków dzia豉nia pr鉅u nale篡 te rozmna瘸nie si komórek rakowych w organizmie, dlatego osoby b璠鉍e na chemioterapii nie powinny stosowa pr鉅ów w leczeniu uzupe軟iaj鉍ym.



Opór elektryczny cia豉 ludzkiego dla pr鉅u sta貫go.

Mechanizm tych zjawisk jest na ogó bardzo ró積y w zale積oci od rodzaju noników 豉dunku elektrycznego w danej substancji (elektronów swobodnych, jonów) jak równie od rodzaju i wielkoci przy這穎nej si造 elektromotorycznej (ró積icy potencjaów), od temperatury itd.

W tkankach 篡wego organizmu pod wp造wem przy這穎nego napi璚ia zewn皻rznego b璠 wyst瘼owa造 najczciej zjawiska typu elektrochemicznego ze wzgl璠u na to, 瞠, tkanki sk豉daj si w du瞠j mierze z ró積ego rodzaju elektrolitów, poprzedzielanych nieprzewodz鉍ymi elektrycznie b這nami. Zreszt o przewodnictwie elektrycznym tkanek decyduje najczciej ilo zawartej w nich wody. Niezale積ie jednak od tego mog wchodzi w gr jeszcze inne zjawiska natury elektrycznej, które nale篡 wzi寞 pod uwag w poszczególnych przypadkach.

Przy pomiarach pr鉅em sta造m otrzymuje si dla ca貫go cia豉 ludzkiego przy doprowadzeniu ró積icy potencjaów do r隕 jak ma to miejsce w przypadku stosowania pr鉅ów selektywnych, ewentualnie do jednej r瘯i i do przeciwleg貫j nogi, opór elektryczny wartoci rz璠u paru tysi璚y omów. Na rys.1 pokazana jest zale積o oporu elektrycznego dla cia豉 ludzkiego od przy這穎nego napi璚ia (wed逝g Freiberga), przy czym wartoci oporu mog si zmienia w granicach pomi璠zy górn i doln krzyw w obszarze zakreskowanym w zale積oci od wilgotnoci cia豉.





Opór w豉ciwy (r) tkanki jest funkcj kilku ró積ych parametrów takich, jak: opór w豉ciwy p造nu zewnatrzkomórkowego (r1), opór w豉ciwy zawieszonych w niej komórek (r2), wzgl璠na obj皻o komórek (j), opór w豉ciwy plazmy (r2), opór w豉ciwy b這ny komórkowej (r4), promie komórki (a), i czynnika geometrycznego (f) okrelaj鉍ego kszta速 komórki.

Z rozwa瘸 teoretycznych i dowiadczalnych nad ró積ymi rodzajami zawiesin w roztworach elektrolitycznych ustalono nast瘼uj鉍 zale積o dla r:




Przy tym r2 = r3 + r4/a czynnik j=vK/V okrela stosunek obj皻oci komurek (vK) do ca趾owitej obj皻oci tkanki (V) a czynnik gemetryczny f przyjmuje wartoci:1.5 dla komórek kulistych.

Wartoci liczbowe poszczególnych oporów w豉ciwych s rz璠u: (r1~102Wm, r2~104Wm, r3~1Wm, r4~0,1Wm(przy a = 10-5m). Jak 豉two zauwa篡 ze wzoru [1], podstawiaj鉍 ró積e wartoci na r2, ich wp造w na warto r1 jest stosunkowo niedu篡 (rz璠u paru procent) tak, 瞠 mo積a napisa wzór [1] w postaci uproszczonej



W poni窺zej tebeli podane s wartoci liczbowe oporu w豉ciwego ró積ych tkanek.


Tkanka

Opór w豉ciwy Ohm

P造n mózgowo- rdze鎴owy

0

Surowica krwi

0

Minie

1, 52

Krew

0

W靖roba

0

Mózg

25

Tkanka t逝szczowa

50

Skóra sucha

3030

Koci bez okostnej

2x102


Opór elektryczny cia豉 ludzkiego dla pr鉅ów zmiennych niskiej cz瘰totliwoci

W przypadku, kiedy do tkanki przy這篡my zmienne napi璚ie U o ustalonej cz瘰totliwoci k靖owej co, przez tkank pop造nie pr鉅 zmienny o nat篹eniu I, takim 瞠





gdzie Z oznacza opór pozorny tkanki (tzw. impedancj) i równa si





Je瞠li impedancja dotyczy tylko b這ny komórkowej (Zm), a wn皻rze komórki jest wolne od impedancji, to mo積a napisa



i wtedy




Je瞠li b這na komórkowa ma pojemno Cm na jednostk powierzchni i nie ma oporu up造wnoci, to przy ma造ch cz瘰totliwociach otrzymamy: tylko opór rq:





a przy du篡ch cz瘰totliwociach





Pomiary r1 i r0 okrelaj wielko r, a pomiar rv okrela wielko r2, wewn皻rzny opór w豉ciwy komórki.

Przy pomiarach osiowego oporu elektrycznego pojedynczego wókna otrzymuje si dla bardzo du篡ch cz瘰totliwoci





gdzie s oznacza odleg這 pomi璠zy elektrodami.

Dla w=0 wyra瞠nie na opór (R0) sk豉da si z dwóch sk豉dników - jednego podanego we wzorze [9] i drugiego bardziej skomplikowanego.

Dowiadczalnie mierzy si Rv, R0 przy ró積ych odleg這ciach s i stad wyznacza si r1, r2 i r4 i w ten sposób okrela opory: wewn皻rzny, zewn皻rzny i b這ny komórkowej.

Dla cz瘰totliwoci porednich otrzymuje si na impedancje wzór:





Sta造 pr鉅 elektryczny, p造n鉍y pomi璠zy elektrodami przy這穎nymi do skóry zwierz璚ia, napotyka w pierwszym rz璠zie na opór elektryczny skóry. Opór reszty tkanek gra ju wtedy rol drugorz璠na. W skórze suchej pr鉅 p造nie gównie przez kanaliki gruczoów potowych i niektórych t逝szczowych.

W skórze wilgotnej przewodnictwo elektryczne jest znacznie wi瘯sze. Na skutek przesuni璚ia i lokalnych zmian koncentracji jonów wyst瘼uj w tkankach poddanych dzia豉niu pr鉅u sta貫go zjawiska polaryzacji elektrolitycznej, które zmniejszaj warto nat篹enia pr鉅u.

Zjawisko to nie zachodzi dla pr鉅ów zmiennych i dlatego opór elektryczny tkanek dla pr鉅u zmiennego jest znacznie mniejszy. Pr鉅 sta造 u篡wa si w lecznictwie do wprowadzania do organizmu ró積ego rodzaju jonów, do galwanizacji stabilnej i labilnej oraz k雷ieli komorowych.



Aparat diatermiczny

Przenikanie pr鉅ów szybkozmiennych o du篡m nat篹eniu, rz璠u kilku amperów, przez organizm ludzki bez szkody dla niego zosta這 wykorzystane dla celów leczniczych. Mianowicie, jak wiemy, z przechodzeniem pr鉅u elektrycznego zwi頊ane jest wydzielanie si energii cieplnej w postaci ciep豉 Joule'a w iloci proporcjonalnej do kwadratu nat篹enia pr鉅u. Przy pr鉅ach sta造ch i pr鉅ach zmiennych ma貫j cz瘰totliwoci wydzielanie wi瘯szej iloci energii cieplnej jest zwi頊ane z przep造wem pr鉅u, który wywo逝je w organizmie du瞠 zmiany elektrochemiczne. Poniewa pr鉅y szybkozmienne nie powoduj takich du篡ch zmian, mo積a je stosowa do ogrzewania narz鉅ów zewn皻rznych i wewn皻rznych cia豉. Ta metoda leczenia nosi nazw diatermii.

Diatermia pozwala na ogrzewanie poszczególnych czci wewn皻rznych organizmu, podczas gdy ogrzewanie ciep貫m z zewn靖rz mo瞠 si璕a zaledwie na par milimetrów pod skór, gównie ze wzgl璠u na szybkie rozprowadzenie ciep豉 przez obieg krwi.

Zabiegi diatermiczne wywo逝j przejciowy spadek cinienia krwi w t皻nicach, rozszerzanie si naczy krwiononych itd. Stosuje si je w reumatyzmie, podagrze, zapaleniach stawów, chorobach ginekologicznych itd.

Zasadniczy schemat aparatu diatermicznego pokazany jest na ryc.3. Pr鉅 zmienny z sieci o napi璚iu oko這 200 woltów wchodzi do pierwotnego uzwojenia transformatora T i wychodzi przetworzony na pr鉅 2000 woltów. Zasila on obwód oscylatora O o pojemnoci C1, iskierniku I i cewce S1, w którym to obwodzie powstaj pr鉅y wielkiej cz瘰totliwoci. Z obwodem oscylatora sprz篹ony jest indukcyjnie drugi obwód drga, zawieraj鉍y pojemno C2 cewk S2, amperomierz cieplny A i elektrody, pomi璠zy którymi znajduje si cia這 pacjenta.


Rozró積iamy obecnie dwa rodzaje pr鉅ów diatermicznych, zale積ie od ich cz瘰totliwoci drga; diatermi d逝gofalow (d逝go fali oko這 300 metrów, tzn. cz瘰totliwo drga oko這 miliona razy na sekund) i diatermi krótkofalow (d逝go fali od 3 do 12 metrów, tzn. cz瘰totliwo drga od 25 do 100 milionów razy na sekund)

Obydwa rodzaje pr鉅ów diatermicznych dzia豉j bardzo ró積ie na poszczególne tkanki cia豉 Na przyk豉d diatermia d逝gofalowa ogrzewa przede wszystkim tkanki znajduj鉍e si tu pod skór, póniej minie, a najmniej koci; natomiast diatermia krótkofalowa ogrzewa tkanki bardziej równomiernie, ale najintensywniej koci i w靖rob.

Ryc.4 przedstawia schematycznie krzywe rozk豉du temperatury w ró積ych tkankach w zale積oci od rodzaju diatermii Jak widzimy z ryciny, temperatury poszczególnych tkanek ró積i si minimalnie w przypadku stosowania diatermii krótkofalowej (FK), a natomiast ró積i si znacznie w przypadku stosowania diatermii d逝gofalowej (FD), przy czym najwi瘯sza temperatur osi鉚a tkanka t逝szczowa (T), mniejsz - tkanka kostna (K) i jeszcze mniejsze, ale ju bliskie temperatury osi鉚aj: skóra (S), w靖roba (W), mózg (M) i minie (Ms).


W diatermii d逝gofalowej przyk豉da si elektrody bezporednio do cia豉 pacjenta, natomiast w diatermii krótkofalowej elektrody znajduj si w pewnej odleg這ci od cia豉 z tym, 瞠 musi si ono znajdowa pomi璠zy nimi w polu elektrycznym kondensatora.



Fulguracja, zimna kaustyka, elektrowstrz零y

Pr鉅y wielkiej cz瘰totliwoci mog jednak wywo豉, przy zbyt du篡m wydzielaniu ciep豉 albo przy wy豉dowaniach iskrowych, szkodliwe spalanie tkanek. W nowszych czasach wy豉dowania iskrowe z transformatorów wielkiej cz瘰totliwoci zosta造 wykorzystane do odka瘸nia wie篡ch p豉szczyzn ci璚ia przy operacjach (tzw. fulguracja), szczególnie gdy chodzi o zniszczenie ewentualnych zawi頊ków raka. Wytwarzany przy tym ozon ma równie pewn rol odka瘸j鉍.

Poza tym stosuje si pr鉅y wielkiej cz瘰totliwoci w elektrochirurgii przy przecinaniu tkanek (tzw. elektrotomia). W pewnym miejscu cia豉 pacjenta przyk豉da si wtedy elektrod o du瞠j powierzchni, a w miejscu ciecia przyk豉da si drug elektrod w postaci w零kiego i cienkiego no瘸 platynowego (lancetu). Elektrody w章cza si do ród豉 pr鉅u wielkiej cz瘰totliwoci i wtedy ze wzgl璠u na bardzo du蕨 g瘰to pr鉅u (rz璠u 104A/m2), jaka wytwarza si na ostrzu lancetu, tkanki zostaj na bardzo w零kiej przestrzeni po prostu spalone; powstaj鉍e przy tym iskierki s wielkoci mikroskopijnej, tak 瞠 przy szybkim ruchu no瘸 lad ci璚ia jest minimalny. Jednoczenie nast瘼uj鉍a koagulacja przeciwdzia豉 krwawieniu tkanek w miejscu ciecia. Taki lancet elektryczny nazywamy kauterem wielkiej cz瘰totliwoci albo zimnym kauterem.

Do najnowszych dziaów elektromedycyny, stosowanych praktycznie dopiero od kilkunastu lat, nale蕨: elektrowstrz零y i elektronarkoza. W obydwu przypadkach zjawisko polega na oddzia造waniu pr鉅u elektrycznego na tkank mózgow pacjenta. Ró積ica dzia豉nia jest natury ilociowej.

Przy elektrowstrz零ach przepuszczamy pr鉅 zmienny (albo jednokierunkowy modulowany) przez g這w pacjenta w ci鉚u bardzo krótkiego czasu (od 0,1 s do 4 s), przy tym czas jest regulowany dok豉dnie w ka盥ym aparacie przez specjalny wy章cznik automatyczny. Napi璚ie takiego pr鉅u jest najczciej rz璠u stukilkudziesi璚iu woltów (w niektórych aparatach dochodzi do 300 woltów), nat篹enie pr鉅u mo瞠 si waha w granicach od 150 do 800 miliamperów.

Przy elektronarkozie stosuje si napi璚ia mniejsze, tak 瞠by pr鉅 elektryczny mia nat篹enie rz璠u kilkudziesi璚iu do stu miliamperów, przy tym cz瘰to mo積a stosowa równie obok pr鉅u zmiennego i pr鉅 sta造. Czas zabiegu jest przy tym d逝窺zy (rz璠u kilku minut).

Aparaty do elektrowstrz零ów i do elektronarkozy s zaopatrzone w przyrz鉅y pomiarowe (amperomierze, woltomierze i omomierze) w urz鉅zenia zabezpieczaj鉍e pacjenta i obs逝g przed zwi瘯szeniem napi璚ia, przed oparzeniami i pora瞠niami w razie nag貫go oderwania si elektrod od skóry pacjenta w czasie zabiegu.


Dzia豉nie mikrofal (fal radarowych i telewizyjnych)

Wraz z rozwojem radiotechniki, radiolokacji i teletechniki oraz licznymi zastosowaniami tych dziedzin w technice, w przemyle i w wojskowoci powsta這 bardzo powa積e zagadnienie szkodliwego oddzia造wania pr鉅ów wysokiej cz瘰totliwoci na 篡wy organizm. Szczególnie jest to o tyle wa積e, 瞠 zacz皻o wytwarza ród豉 tych pr鉅ów o bardzo du瞠j mocy dochodz鉍ej do 100 megawatów i o cz瘰totliwoci rz璠u dziesi靖ków tysi璚y megaherców. W zwi頊ku z tym liczba ludzi znajduj鉍ych si w zasi璕u oddzia造wania takiego promieniowania elektromagnetycznego w. cz. i nara穎nych na jego oddzia造wanie szybko wzrasta.

Obecnie ustalane s ju normy dopuszczalnego maksymalnego dawkowania cz這wieka takim promieniowaniem w zale積oci od cz瘰totliwoci promieniowania od d逝goci jednorazowego napromieniowania itd.

W przemyle, w technice i w medycynie stosuje si promieniowanie w. cz. w granicach cz瘰totliwoci od 3 MHz (d逝go fali 100 m) do 3x105 MHz (d逝go fali 1 mm).

Pola elektromagnetyczne w.cz. w granicach od oko這 3 do 30 MHz stosuje si w przemyle i w technice do termicznej obróbki metali i dielektryków, do suszenia, klejenia, spawania, polimeryzacji, sterylizacji 篡wnoci, niszczenia szkodników, do 章cznoci radiowej itd.

Pola elektromagnetyczne o cz瘰totliwoci w granicach od 30 do 300 MHz stosuje si w 章cznoci radiowej i telewizyjnej.

Specjalnie du穎 uwagi powi璚ono tzw. mikrofalom, których zakres d逝goci fali wynosi 10-1 - 100 cm, a cz瘰totliwo 3x102- 3x105 MHz.

Do tego zakresu nale蕨 fale radarowe i fale telewizyjne. Mikrofale granicz z jednej strony z falami radiowymi ultrakrótkimi (o cz瘰totliwoci od 30 do 300 MHz), z drugiej strony z promieniowaniem podczerwonym (o cz瘰totliwoci od 3x106 do 4x108 MHz).

Ca造 zakres opisanego wy瞠j pola elektromagnetycznego w. cz. znajduje równie zastosowanie w medycynie, mi璠zy innymi w diatermii. Poza tym stanowi du篡 problem dla bezpiecze雟twa i higieny pracy (bhp). Poza bezporednim dzia豉niem fizjologicznym tych pól nale篡 si jeszcze liczy z dzia豉niem promieniowania rentgenowskiego, jakie mo瞠 by wytworzone ubocznie w generatorach mikrofalowych.


ELEKTRYCZNE WxCIWOCI KOMÓRKI


W豉ciwoci b這ny komórkowej.

Komórki 篡wego organizmu s ród貫m si造 elektromotorycznej (SEM). Si豉 ta powstaje na skutek w璠rówki jonów i zmiany ich koncentracji w ró積ych miejscach komórki. Takie przesuni璚ia jonów wywo逝j powstanie w tych miejscach ró積icy potencjaów elektrycznych, która w pewnym momencie mo瞠 wywo豉 impuls pr鉅u elektrycznego przesuwaj鉍y si wzd逝 tkanki i powoduj鉍y wyrównanie tych potencjaów

Z tego wzgl璠u rozró積iamy w fizjologii potencja造 spoczynkowe i tzw. potencja造 czynnociowe towarzysz鉍e impulsom pr鉅u. Ró積ica potencjaów spoczynkowych powstaje najczciej na skutek ró積icy ruchliwoci jonów przy ich przechodzeniu przez pó逍rzepuszczalne b這ny komórek

Z tego wzgl璠u obserwuje si na ogó ró積ic potencjaów pomi璠zy wewn皻rzn czci komórki i jej otoczeniem, a wiec po dwóch stronach b這ny komórkowej. B這na taka stanowi zatem pewnego rodzaju kondensator elektryczny z warstwa dielektryka w rodku, który mo瞠 ulec na豉dowaniu do ró積icy potencjaów rz璠u od u豉mka do kilkuset miliwoltów.

Jest to napi璚ie bardzo ma貫, ale ze wzgl璠u na znikomo ma章 grubo b這ny komórkowej (rz璠u od kilkudziesi璚iu do kilku tysi璚y angstremów) mog w niej powstawa pola elektryczne o nat篹eniu setek tysi璚y wotów na centymetr.

Opór elektryczny b這ny komórkowej jest rz璠u 107 W/m2 lub 1,3x1012 W/m3, jej pojemno elektryczna wynosi oko這 1,8x104 mF/m2. Opór elektryczny plazmy i p造nów mi璠zykomórkowych wynosi oko這 5x107 W/m3.

Taki stan b這ny nazywamy stanem spolaryzowanym. Je瞠li nast瘼uje roz豉dowanie tego kondensatora, mówimy, 瞠 nast雷i這 pobudzenie komórki, a nast瘼nie jej depolaryzacja, tzn. wyrównanie potencjaów.

Badania dowiadczalne potencjaów czynnociowych przeprowadza si za pomoc mikroelektrod. Mikroelektroda jest to rurka zako鎍zona cienk kapilar o rednicy rz璠u jednego mikrometra (ryc.5), wype軟iona 3 M KCl. W rurze znajduje si zwini皻y spiralnie drucik srebrny pokryty AgCl2.

Mikroelektrod wk逝wa si za pomoc mikromanipulatora do wn皻rza komórki, a drug elektrod, uziemion umieszcza si na zewn靖rz komórki w p造nie fizjologicznym (ry. 6).




Mikroelektrod do章cza si do jakiego czu貫go miliwoltomierza, elektrometru czy oscyloskopu elektronowego. Dla zobrazowania procesów fizycznych zachodz鉍ych w 篡wej komórce musimy najpierw przypomnie najwa積iejsze cechy fizyczne 篡wej komórki. Jako przyk豉d wemiemy komórk nerwow, tzw. neuron; jest to jedna z najwa積iejszych komórek w organizmie; dokonuje ona nie tylko przemiany materii, ale równie wytwarza impulsy elektryczne, transformuje je, przewodzi i dostarcza do innych komórek nerwowych i miniowych.


Neuron.

Neuron sk豉da si z niewielkiej czci centralnej (tzw. cia豉 neuronu) (ryc.7) i z wielu wypustek, tzw. d e n d r y t ó w, wychodz鉍ych z tej czci na zewn靖rz i rozga喚ziaj鉍ych si; poza tym istotn czci neuronu jest tzw. a k s o n, d逝ga pojedyncza wypustka, zako鎍zona równie odga喚zieniami. Akson odgrywa rol kabla elektrycznego, tzn. przewodnika elektrycznego owini皻ego warstwami izolatora. rednica aksona jest rz璠u 1-20 mikronów, podczas gdy jego d逝go mo瞠 dochodzi do rz璠u metrów.



B這na komórkowa otaczaj鉍a akson sk豉da si z kilku warstw. Warstwa wewn皻rzna, najbli窺za rodka, tzw. b這na pobudliwa, jest zbudowana w postaci kondensatora; jego ok豉dki s utworzone z dwóch warstw bia趾a, a dielektrykiem jest warstewka t逝szczu, znajduj鉍a si pomi璠zy nimi. Grubo b這ny pobudliwej jest rz璠u kilkudziesi璚iu angstremów. Na zewn靖rz od tej b這ny znajduj si inne warstwy os豉niaj鉍e akson (ryc. 8): os這nka mielinowa, os這nka nerwowa, os這nka Schwanna i tzw. endoneurium.

Os這nka mielinowa sk豉da si z krótkich odcinków wókna zbudowanego z bia貫k i z fosfolipidów o d逝goci od 0,5 do 3 mm, owijaj鉍ych akson. Zwoje os這nki mielinowej nie otaczaj szczelnie aksonu na ca貫j jego d逝goci, ale tworz pewne przerwy, które nosz nazw przew篹e Ranviera (ryc 9); w tych przerwach akson jest ods這ni皻y. Na ryc. 10 pokazany jest szczegó這wy schemat przew篹enia Ranviera.

Na ko鎍u aksonu znajduj si rozga喚zienia równie nie os這ni皻e os這nk mielinowa i zako鎍zone zgrubieniami, wewn靖rz których znajduj si cz零tki acetylocholiny o rednicy rz璠u kilkuset angstremów.


Rozk豉d potencjaów w komórce nerwowej

Badania wielkoci i rozk豉du potencjaów w komórkach wykazuj, 瞠 na ogó wn皻rze komórki ma potencja ujemny w stosunku do potencja逝 p造nu pozakomórkowego, przy tym warto tego potencja逝 w komórkach nerwowych jest rz璠u 90 mV, w innych komórkach jest przewa積ie mniejsza.


Poza tym wykaza造 one, 瞠 przyczyn powstawania tej ró積icy potencjaów jest gównie ró積ica w st篹eniach jonów sodu, potasu i chloru po obu stronach b這ny komórkowej. Mianowicie, wewn靖rz komórki st篹enie jonów sodu (Na+) jest oko這 10 razy ni窺ze ni na zewn靖rz, st篹enie jonów chloru (Cl-) jest od 10 do 65 razy ni窺ze, a st篹enie jonów potasu (K+) jest oko這 10 do 50 razy wy窺ze ni na zewn靖rz.

Wartoci te wahaj si w dosy du篡ch granicach i s uzale積ione od przepuszczalnoci b這ny komórkowej dla ró積ych jonów, przy tym pó逍rzepuszczalno b這ny mo瞠 by uwarunkowana ró積ymi czynnikami, np. du瘸 ilo bia趾a w komórce wp造wa na powi瘯szenie ró積icy w koncentracji jonów.

Poza tym b這ny komórkowe ró積ych komórek wykazuj niekiedy bardzo selektywne w豉ciwoci przepuszczania ró積ych rodzajów jonów, np. pow這ki czerwonych krwinek (erytrocytów) przepuszczaj gównie aniony, membrany komórek nerwowych przepuszczaj gównie potas, a nie przepuszczaj sodu itd.

W tabeli poni瞠j podany jest przyk豉d st篹enia jonów w aksoplamie wókna Loligo i w p造nie pozakomórkowym (w materiale wie穎 spreparowanym).


St篹enie jonów K+, Na+ i Cl- [w mol/kg] wewn靖rz (a) i na zewn靖rz (b) komórki


a

b

Stosunek st篹e

K+

410

10

41

Na+

49

460

0

Cl-

40

540

0.074

Ró積ica w st篹eniach jonów po obydwu stronach b這ny komórkowej powoduje powstawanie w tych miejscach ró積icy potencjaów elektrycznych oraz przeciwdzia豉j鉍e im dzia豉nie si造 dyfuzji, która d嘀y do wyrównania st篹e. Ró積ica potencjaów, która równowa篡 si喚 dyfuzji w stanie równowagi dynamicznej przy danej ró積icy st篹e nosi w fizjologii nazw potencja逝 równowagi dla danego jonu Potencja równowagi (E) okrela si z równania Nernsta:


gdzie T oznacza temperatur w skali bezwzgl璠nej, F - sta章 Faradaya, Z - wartociowo danego jonu, Cz i Cw - st篹enia jonów danego rodzaju na zewn靖rz i wewn靖rz komórki.

Dla jonów jednowartociowych (Z = 1) w temperaturze cia豉 ludzkiego (t = 37°C, T = 310°K) wzór [11] przybiera form prostsz


co np. dla potasu Cw/Cz= 41 daje warto 95 mV bardzo blisk wartoci dowiadczalnej.

Opisany wy瞠j prosty mechanizm wytwarzania potencjaów elektrycznych w komórce nasuwa jednak jeszcze wiele niejasnoci i w靖pliwoci. Z tego wzgl璠u rozpatrywano równie mo磧iwoci szeregu innych procesów, które mog t逝maczy zjawiska elektryczne obserwowane w 篡wym organizmie. Pod uwag brano tutaj niektóre procesy znane z innych dziaów fizyki, np. wp造w przenoszenia swobodnych elektronów, swobodnych protonów, mechanizm przenoszenia noników pr鉅u w pó逍rzewodnikach elektronowych czystych i domieszkowych, w豉ciwoci elektryczne warstw podwójnych itd.

Na przyk豉d Davies zwróci uwag, 瞠, jak wiadomo, membrana komórkowa ma charakter lipoproteinowy, przy czym warstwa lipidów styka si z wodnymi roztworami wewn靖rz i na zewn靖rz komórki. Dlatego przy rozpatrywaniu elektrycznych potencjaów komórkowych biofizyk powinien zna w豉ciwoci takich powierzchni rozdzia逝.

Energia jonów na granicy rozdzia逝 dwóch faz zale篡 od po這瞠nia (orientacji) dipoli w obu fazach. W wodzie energia jonów jest stosunkowo du瘸, w lipidach ma豉. Mi璠zy fazami lipidow i wodna nie ma ostrego przejcia, istnieje strefa przejciowa. Dla przejcia drobiny z fazy wodnej w lipidow trzeba pokona energi hydratacji. Przy przejciu z fazy lipidowej w wodna energia solwatacji jest du穎 mniejsza (energia przejcia odpowiada d逝goci odcinka). Ta ró積ica energii prowadzi do powstawania gradientów koncentracji i okrela wielko wspó販zynnika rozdzia逝 (rozk豉du).

Teoretycznie ró積ica koncentracji, pojawiaj鉍a si w nast瘼stwie przenoszenia energii jonów poprzez membran komórkowa, mo瞠 prowadzi do powstawania potencjaów elektrycznych znacznych wielkoci. Taka energetyczna bariera uwarunkowuje ma章 przenikliwo, du篡 elektryczny opór i mniejsz dyfuzj przez membran. Wszystkie te w豉ciwoci dadz si obserwowa w membranach 篡wych komórek.

Istnia豉 równie teoria oparta na teorii kwasowo-zasadowych potencjaów, w której wykazano, 瞠 du穎 bioelektrycznych zjawisk mo積a wyjani przenoszeniem protonów. Wymiary protonów s znacznie mniejsze od rozmiarów jonów w metalu, natomiast g瘰to 豉dunków protonów jest o wiele wi瘯sza od g瘰toci 豉dunku tych jonów. Proton mo瞠 przenosi si od drobiny do drobiny, podobnie jak elektron. Przewodnictwo takiego typu obserwuje si w kwasie siarkowym, a tak瞠 w kwasach i w innych substancjach znajduj鉍ych si w stanie sta造m.

Przy koncentracjach reaguj鉍ych substancji obserwowanych w 篡wych komórkach (tkankach), ró積ica potencjaów mo瞠 by równa kilkaset mV. Mo積a wi璚 powiedzie, 瞠 powstawanie potencjaów bioelektrycznych mo瞠 by uwarunkowane procesami protonowo-chemicznymi Istnieje jeszcze kilka innych teorii powstawania potencjaów bioelektrycznych, ale nie b璠ziemy ich tu omawiali.


Przenoszenie bodców elektrycznych w komórkach.

Bodcami pobudzaj鉍ymi komórk mog by procesy chemiczne, mechaniczne, elektryczne, wietlne lub cieplne. W badaniach dowiadczalnych w biofizyce i w fizjologii stosuje si najczciej bodce elektryczne, wprowadzaj鉍 do wn皻rza komórki mikroelektrod i doprowadzaj鉍 do niej odpowiedni potencja. Je瞠li ten potencja jest ujemny, tzn. je瞠li mikroelektroda jest katod, to przy pewnej wartoci tego potencja逝 (tzw. wartoci progowej) mo瞠 nast雷i depolaryzacja b這ny komórkowej i wyst瘼uje w komórce gwa速owny wzrost potencja逝 (tzw. potencja czynnociowy) w postaci ostrego wierzcho趾a (ryc. 11) na krzywej rozk豉du potencja逝.



Odpowiada to jak gdyby "przebiciu elektrycznemu" b這ny komórkowej, gdy jej opór elektryczny zmniejsza si w danym miejscu z wartoci oko這 107 W/m2 do wartoci oko這 2,5x 105 W/m2.

W miejscu "przebicia" przepuszczalno b這ny komórkowej dla jonów sodu staje si prawie ca趾owita, dzi瘯i czemu nast瘼uje wyrównanie st篹enia jonów sodu po obydwu stronach b這ny komórkowej, tzn. 瞠 jony sodu z zewn靖rz "wlewaj" si do wn皻rza komórki nios鉍 ze sob dodatni 豉dunek elektryczny, który znosi ujemny potencja istniej鉍y uprzednio wewn靖rz komórki. W chwil po tym rozpoczyna si inny proces, mianowicie gwa速owna dyfuzja jonów potasu z wn皻rza komórki na zewn靖rz, dzi瘯i czemu zaczyna czciowo wzrasta ró積ica potencjaów pomi璠zy wn皻rzem komórki i przestrzeni pozakomórkow. Obydwa procesy zachodz zgodnie z dzia豉niem si gradientu elektrochemicznego, tzn. powoduj roz豉dowanie ogniwa st篹eniowego w komórce. Na ryc.12 pokazane s zmiany w czasie przepuszczalnoci b這ny komórkowej dla jonów sodu p(Na+) i dla jonów potasu p(K+) i wytworzony w ten sposób potencja czynnociowy (Vc).


Ca造 proces zachodzi w czasie rz璠u paru milisekund. A瞠by przywróci w komórce poprzedni stan typu ogniwa st篹eniowego, nale篡 sobie wyobrazi jaki mechanizm, który przepycha jony sodu z powrotem na zewn靖rz komórki, a jony potasu do jej wn皻rza w obydwu przypadkach wbrew dzia豉niom gradientów elektrochemicznych, tzn. powi瘯sza ró積ice st篹e jonów ka盥ego rodzaju po obydwu stronach b這ny komórkowej. Taki mechanizm nosi nazw ogólnie pompy jonowej, a w szczególnoci pompy sodowej lub pompy potasowej (ryc. 13).

Jest on umieszczony ca趾owicie w b這nie komórkowej, ale czerpie energi z protoplazmy. Energia ta powstaje z degradacji wysokoenergetycznych zwi頊ków chemicznych w obecnoci tlenu, który jest konieczny dla dzia豉nia tego mechanizmu.

Dalsze badania nad przebiegiem potencja逝 czynnociowego w czasie wykaza造, 瞠 jest on funkcj bodca i ma kszta速 pokazany na ryc. 14.



Po pierwszym, gwa速ownym wzrocie (w postaci iglicy) przy depolaryzacji b這ny komórkowej, nast瘼uje powolny spadek a do wartoci poni瞠j wartoci pocz靖kowej i powrót do stanu wyjciowego. Poszczególne odcinki krzywej potencja逝 czynnociowego nosz nazw potencja逝 ig這wego i potencjaów nast瘼czych: ujemnego i dodatniego.

Jak wida z powy窺zego opisu procesu pobudzania, mechanizm potencja逝" czynnociowego jest bardzo skomplikowany, a trzeba jeszcze podkreli, 瞠 w du瞠j mierze jeszcze hipotetyczny i niedostatecznie ugruntowany dowiadczalnie pomimo bardzo wielu prac. prowadzonych przez wielu autorów ró積ymi metodami wspó販zesnej fizyki, chemii i fizjologii. Cz prac nad mechanizmem w璠rówki jonów przez b這n komórkow wykonano za pomoc metod radioizotopowych stosuj鉍 promieniotwórcze izotopy sodu i potasu. Powstanie potencja逝 czynnociowego jest tylko pierwsz czci procesu przenoszenia impulsów pobudzenia przez komórki. Zmiany potencja逝 wewn靖rz komórki s ród貫m si造 elektromotorycznej pr鉅u elektrycznego, który mo瞠 przep造wa przez nerwy i wókna mini pomi璠zy miejscami o ró積ym potencjale. W zale積oci od rodzaju przewodnika przewodzenie mo瞠 by ci鉚貫 albo przerywane (skokowe).



Przewodzenie ci鉚貫 powstaje w bezrdzennych wóknach, nerwowych, we wóknach mini szkieletowych i g豉dkich oraz w komórkach minia sercowego. Przewodzenie skokowe odbywa si we wóknach mielinowych, w których wyst瘼uj przew篹enia Ranviera. Szybko przewodzenia skokowego jest wi瘯sza ni szybko przewodzenia ci鉚貫go. Proces wytworzenia potencja逝 czynnociowego pod wp造wem bodca zewn皻rznego i przekazania go dalej wzd逝 nerwu czy wókna miniowego zale篡 nie tylko od wielkoci (si造) tego bodca, ale i od czasu jego trwania i od poprzedniego stanu komórki.

W fizjologii przyjmuje si na ogó prawo "wszystko albo nic", tzn. prawo, które mówi, 瞠 dany bodziec dzia豉 w sposób warunkowy. Je瞠li jest on dostatecznie du篡 w stosunku do progu pobudliwoci komórki, to wywo豉 impuls, jeli niniejszy od tego progu, to nie wywo豉 nic. Istniej jednak przypadki, 瞠 bodce o mniejszej wartoci wywo逝j pewien stan podprogowy w komórce, który zmienia jej zachowanie w stosunku do nast瘼nego takiego bodca. Drugim parametrem graj鉍ym rol przy pobudzaniu komórki jest czas dzia豉nia bodca; im krótszy czas dzia豉nia, tym bodziec musi by silniejszy. Wreszcie trzecim parametrem jest uprzedni stan komórki. Komórka wy豉dowana (depolaryzowana) nie reaguje przez pewien czas na bodce, a zatem wykazuje jak gdyby "pewien czas martwy". Jest on rz璠u 0,2 do 2 milisekund. Taki stan komórki nosi w fizjologii nazw refrakcji bezwzgl璠nej. W przypadku, kiedy bodce przychodz za cz瘰to, komórka mo瞠 zareagowa tylko czciowo albo te wymaga zwi瘯szonej si造 bodców dla normalnego zareagowania. Taki sposób reagowania nosi nazw refrakcji wzgl璠nej. Mechanizm przewodzenia bodców we wóknie bezrdzeniowym jest bardzo skomplikowany. Nie znajduje on wyranej analogii w znanych w fizyce mechanizmach przewodzenia pr鉅ów elektrycznych w metalach, w pó逍rzewodnikach czy w elektrolitach. Niekiedy porównuje go si raczej do mechanizmu dzia豉nia lontu, w którym, jak wiadomo, p這mie przenoszony jest powoli z miejsca do miejsca, czerpi鉍 energi z nagromadzonego w danym miejscu materia逝 palnego.



Na ryc. 15 pokazany jest schematycznie obraz hipotetycznego mechanizmu przewodzenia bodca wzd逝 wókna rdzeniowego (A) i bezrdzeniowego (B). Po lewej stronie rysunku jest stan normalny wókna, w czci rodkowej nast瘼uje pobudzenie (zmiana potencja逝 czynnociowego), w czci prawej nast瘼uje repolaryzacja i powrót do stanu normalnego.

Zatem przed ka盥ym potencja貫m czynnociowym w璠ruje we wóknie fala pobudzenia, która obni瘸 próg pobudliwoci nast瘼nej warstwy wókna. Tego rodzaju pr璠ko przewodzenia bodców jest rz璠u 0,5 do 2 m/s. Wókna bezrdzeniowe znajduj si w uk豉dzie wegetatywnym.

Inny mechanizm przewodzenia bodców elektrycznych zachodzi we wóknach rdzeniowych. Jest to mechanizm typu skokowego. Jak wiemy przewodzenie w komórce nerwowej odbywa si gównie wzd逝 aksonu, który sam jest dobrym przewodnikiem elektrycznoci (jego opór w豉ciwy wynosi oko這 1 Wm), a jest os這ni皻y na przewa瘸j鉍ej swojej czci przez os這n nielinow, która jest bardzo dobrym izolatorem (jej opór w豉ciwy jest rz璠u 8x107 Wm. Os這nka mielinowa ma szereg przerw, w których akson jest prawie ods這ni皻y i ulega przew篹eniu. Mechanizm przewodzenia bodców wewn靖rz os這ni皻ych czci aksonu pomi璠zy przew篹eniami Ranviera jest podobny do opisanego wy瞠j mechanizmu przewodzenia w uk豉dach bezrdzeniowych, natomiast w przew篹eniach Ranviera obwód pr鉅u zamyka si ponad os這nk nielinow wytwarzaj鉍 nowy potencja czynnociowy w nast瘼nym przew篹eniu. A wi璚 potencja czynnociowy jak gdyby przeskakuje z jednego przew篹enia Ranviera do drugiego, przy tym szybko takiego przenoszenia bodców jest zale積a od rodzaju wókien nerwowych.

Rozró積ia si trzy rodzaje wókien nerwowych o nast瘼uj鉍ych w豉ciwociach elektrycznych: grup A z podgrupami a, (a, b,g o rednicy rz璠u 1-20m , pr璠koci przewodzenia rz璠u 100-150 m/s i o czasie martwym rz璠u 0,5 m; grup B o rednicy oko這 3 m, o pr璠koci przewodzenia oko這 10 m i o czasie martwym rz璠u 1,2 m; grup C - najcie雟ze, bezrdzeniowe, o pr璠koci przewodzenia oko這 1 m i o czasie martwym rz璠u 2 m s.

Nerw jest z這穎ny z ró積ych grup wielu tysi璚y poszczególnych wókien nerwowych, tak 瞠 bodziec elektryczny w璠ruje ró積ymi drogami, daj鉍 w sumie w miejscu doprowadzenia z這穎ny potencja czynnociowy nerwu. Przekazywanie bodców elektrycznych z jednego orodka do drugiego odbywa si najczciej za pomoc dwóch lub wi璚ej neuronów; zatem droga przewodzenia bodca sk豉da si z nast瘼uj鉍ych elementów: dendryt, cia這 neuronu, akson, zako鎍zenie aksonu, tzw. synapsa, dendryt drugiego neuronu itd.

Synapsa jest elementem nie zupe軟ie jeszcze poznanym. Znajduje si ona pomi璠zy dwoma neuronami. Zako鎍zenie jednego neuronu od pocz靖ku drugiego neuronu dzieli przerwa o szerokoci oko這 700 A. W przerwie tej znajduj si czynne substancje chemiczne, takie jak acetylocholina, adrenalina i serotonina. Nosz one nazw mediatorów. Poszczególne drobiny mediatora zostaj uwolnione z tzw. p璚herzyków synaptycznych przez energi potencja逝 czynnociowego, przedostaj si przez przerw synaptyczn i dzia豉j na b這n os豉niaj鉍 drugi neuron. Dzia豉nie to wywo逝je szereg drobnych miniaturowych potencjaów postsynaptycznych, które w sumie depolaryzuj b這n i wytwarzaj w niej potencja czynnociowy.

Proces ten jest o tyle bardziej skomplikowany, 瞠 do b這ny jednego neuronu mog dochodzi jednoczenie potencja造 czynnociowe z tysi璚y innych neuronów, przy tym niektóre z tych potencjaów mog wywo豉 dzia豉nie przeciwne, hamuj鉍e pobudzenie. Synapsa wykonuje zatem szereg bardzo skomplikowanych czynnoci: segreguj鉍ych, wybiórczych i sumuj鉍ych bodce i przekazuj鉍ych je dalej, do nast瘼nego neuronu czy ostatecznie, do minia.

W tym ostatnim przypadku bodziec trafia nie do kolejnej synapsy, ale do p造tki ko鎍owej, w której odbywaj si procesy podobne jak w synapsie z udzia貫m odpowiednich mediatorów, tylko efekt ko鎍owy jest inny, mianowicie skurcz minia, a wi璚 wykonanie pracy mechanicznej.



Ka盥y pojedynczy neuron ruchowy mo瞠 pobudzi ca章 grupk wókien miniowych, tzw. jednostk ruchow. Warto potencja逝 czynnociowego jednostki ruchowej jest stosunkowo ma豉, wynosi zaledwie oko這 0,5 m, czas trwania tego potencja逝 wynosi oko這 12 milisekund. Droga przewodzenia bodców elektrycznych przez uk豉d neuron, synaps, mi瘰ie jest jednokierunkowa, tzn. 瞠 w drug stron bodce w tym uk豉dzie nie przechodz, gównie z uwagi na dzia豉nie synapsy. Poniewa jednak pobudzenie minia jest z regu造 powi頊ane z wys豉niem bodca czuciowego w drog powrotn do orodkowego uk豉du nerwowego, musi istnie równie osobna linia przewodzenia tego bodca dla zasygnalizowania wykonania pierwotnego polecenia, ewentualnego skorygowania go czy wreszcie wykazania uczucia bólu.

W tym powrotnym uk豉dzie przewodz鉍ym gówna rol na pocz靖ku odgrywaj tzw. receptory, specjalne komórki, czy zako鎍zenia nerwowe wyczulone selektywnie na poszczególne rodzaje bodców: mechanicznych, akustycznych, chemicznych, wietlnych, elektrycznych itd. (ryc.17).

Specjaln grup/receptorów stanowi komórki przestrzegaj鉍e przed uszkodzeniem czy zniszczeniem organizmu i sygnalizuj鉍e takie objawy przez wywo造wanie bólu.


Istnieje bardzo wiele ró積ych rodzajów receptorów o ró積ej strukturze i ró積ych zadaniach funkcjonalnych (tzw. mechanoreceptory, chemoreceptory, termoreceptory itd.). W pobudzonym receptorze pojawia si tzw. potencja generuj鉍y, który wysy豉 bodce elektryczne pojedyncze albo grupowe w zale積oci od rodzaju i wielkoci pobudzenia. Cz瘰totliwo wysy豉nia tych bodców elektrycznych nerwu charakteryzuje rodzaj przesy豉nej informacji.

Mo積a zatem powiedzie, 瞠 informacje pochodz鉍e z receptorów s kodowane za pomoc modulacji cz瘰totliwoci. Jak wiemy z innych dziedzin nauki, taki sposób przekazywania informacji jest znacznie dok豉dniejszy ni przekazywanie informacji za pomoc modulacji amplitudy i podlega znacznie mniejszym zniekszta販eniom. Reasumuj鉍 rozwa瘸nia ostatnich paragrafów, mo積a powiedzie, 瞠 droga, jak przebiegaj potencja造 czynnociowe w ustroju, rozpoczyna si od ród豉 pierwszej podniety, które znajduje si najczciej w receptorze obwodowym, przebiega zawi章 drog poprzez dendryty, cia這 neuronu, akson, synaps, inne neurony, mi瘰ie i dochodzi poprzez receptory i neurony do mózgu. Ca造 ten proces trwa zaledwie u豉mek sekundy.



BUDOWA KOMÓRKI NERWOWEJ JAKO WYRAZ PRZYSTOSOWANIA DO FUNKCJI


Jednostkami budulcowymi tkanki nerwowej s - podobnie jak to ma miejsce w tkankach innego rodzaju - komórki. Komórki nerwowe, zwane neuronami lub neurocytami, ró積i si pod wzgl璠em strukturalnym w zasadniczy sposób od komórek innego typu (ryc.18).


Ta odmienno strukturalna-polegaj鉍a przede wszystkim na istnieniu d逝gich wypustek komórkowych -jest wyrazem przystosowania neuronu do jego funkcji. W neuronie wyró積i mo積a nast瘼uj鉍e cztery strefy czynnociowe zwi頊ane z podstawowymi jego funkcjami: a) wejcie, b) inicjacja impulsów, c) przewodzenie impulsów i d)

wyjcie. Wymienione tu struktury neuronu mog si wykszta販i w rozmaity sposób, co jest podstaw klasyfikacji komórek nerwowych na ró積e typy strukturalni-czynnociowe.


Podstawowe struktury neuronu

Mimo 瞠 zarówno w ró積ych obszarach uk豉du nerwowego u tego samego osobnika, jak te u zwierz靖 ró積ych gatunków - spotka mo積a neurony o rozmaitych kszta速ach, podstawowe struktury wszystkich neuronów s w zasadzie jednakowe (ryc.18). Pierwszym podstawowym elementem strukturalnym komórki nerwowej jest cia這 neuronu (soma). Cia豉 neuronów mog by rozmaitego kszta速u: od okr鉚造ch poprzez gwiadziste do wrzecionowatych. Cia這 neuronu przechodzi w dwa typy wypustek: aksony (dawna nazwa: wypustki osiowe) i dendryty (dawna nazwa: wypustki protoplazmatyczne),

Akson, czyli neuryt, jest gównym rejonem przewodzenia w neuronie, a wiec gówn drog komunikowania si z inn komórk nerwow, lub te z komórk efektora (np. mi瘰ie, gruczo). Ze wzgl璠u na spe軟iane funkcje akson, który jest pojedyncz wypustk neuronu, zwykle charakteryzuje si du蕨 d逝goci. Akson bierze swój pocz靖ek w obszarze neuronu zwanym odcinkiem pocz靖kowym aksonu. Jest to element inicjacji impulsów. Zako鎍zenie aksonu, zwykle mniej lub bardziej rozga喚zione, tworzy element wyjcia neuronu.


Wa積ym z punktu widzenia czynnoci neuronu elementem strukturalnym s os這nki aksonu. W budowie struktur os這nowych uczestnicz komórki nale蕨ce do tkanki glejowej. W zale積oci od typów os這nek okrywaj鉍ych akson, wyró積iamy wókna nerwowe z os這nk mielinowa., czyli rdzenne, i wókna nerwowe bez os這nki mielinowej, czyli bezrdzenne.

We wóknach rdzennych akson otoczony jest dwoma os這nkami: os這nk mielinow oraz neurolem (dawna nazwa: os這nka Schwanna). Os這nka mielinow nie ma charakteru ci鉚貫go. Przerywa si ona w regularnych odst瘼ach, tworz鉍 cieni w瞛ów (dawna nazwa: w瞛造 Ranyiera, przew篹enia Ranviera). Neurolem pokrywa os這nk mielinow na przestrzeni ca貫go wókna, a wi璚 tak瞠 w obr瑿ie cieni w瞛ów.

Drugim rodzajem wypustek neuronu s deadryty, stanowi鉍e element wejcia neuronu. Wyst瘼uj one w neuronie w znacznej niekiedy liczbie i zwykle s krótsze od aksonu, a poza tym cechuj si posiadaniem licznych drzewiastych rozga喚zie.

Sporód struktur specyficznych dla komórek nerwowych, które pojawi造

si w neuronach na skutek specjalizacji czynnociowej, nale篡 wymieni: neurofibryle, tigroid (dawna nazwa: substancja Nissla) oraz wyspecjalizowan w zakresie recepcji i przepuszczalnoci b這n komórkowa. Neurofibryle s jednym z najbardziej charakterystycznych tworów wyst瘼uj鉍ych w komórce nerwowej. S to cieniutkie nitkowate twory, wnikaj鉍e do wszystkich wypustek neuronu. Jednostk mniejsz od neurofibryli s neurofila-menty. Struktury te tworz uk豉d neu-rotubuli. Niegdy przypisywano neuro-tubulom zasadnicz i dominuj鉍 role w przenoszeniu pobudzenia wzd逝 aksonu. Dzisiaj nie ulega w靖pliwoci, 瞠 uk豉d neurotubuli obok funkcji budulcowej odgrywa wa積 rol w transporcie neurohormonów, czy te przekaników nerwowych z cia豉 neuronu do zako鎍ze aksonu. Grudki substancji zasadoch這nnej tworz鉍e tigroid s rozsiane w ca貫j cytoplazmie neuronu. Brak ich w aksonie; w dendrytach wyst瘼uj obficie. Tigroid, sk豉daj鉍y si z rybosomów i siateczki ródplazma-tycznej, jest skupiskiem kwasów nukleinowych i odgrywa wa積 role w procesach przemiany materii i energii w neuronie.


POTENCJAΧ ELEKTRYCZNE KOMÓRKI NERWOWEJ



Jednym z podstawowych przejawów 篡ciowych komórki nerwowej jest jej zdolno do generowania i przewodzenia potencjaów elektrycznych. Te w豉ciwoci komórki nerwowej zlokalizowane s przede wszystkim w b這nie komórkowej, która oddziela neuron od jego otoczenia.

Wród potencjaów bioelektrycznych mo積a wyró積i potencja spoczynkowy oraz potencja造 czynnociowe. Potencja spoczynkowy wyst瘼uje, gdy neuron nie jest pobudzany. Potencja造 czynnociowe towarzysz stanowi czynnemu neuronu (ryc.20).


Metody badania potencjaów bioelektrycznych

Istotny post瘼 w badaniach, neurofizjo-logicznych szed zawsze w parze z rozwojem technik badawczych. Wród technik stosowanych, do badania neuonu na pierwsze miejsce wysuwaj si metody rejestracji potencjaów bioelektrycznych. Ka盥a z takich metod zawiera w sobie dwa zasadnicze elementy: element stykaj鉍y si bezporednio ze ród貫m generowania potencjaów bioelektrycznych (elektroda) oraz cz rejestruj鉍 (np. oscyloskop). Miedzy te dwa podstawowe elementy wyposa瞠nia rejestruj鉍ego wprz璕ni皻e s zazwyczaj dodatkowe urz鉅zenia w postaci np. przedwzmacniaczy.

W zwi頊ku z tym, 瞠 neurony generuj鉍e potencja造 bioelektryczne wytwarzaj wokó siebie pole elektryczne, poza rejestracj z wn皻rza komórki istnieje tak瞠 mo磧iwo rejestracji zewn靖rzkomórkowej potencjaów bioelektrycznych.

Dowiadczenia z wewn靖rzkomórkowym pomiarem potencjaów bioelektrycznych w neuronie datuj si od lat 1939-1940, kiedy to czterem uczonym (Cole, Curtis, Hodgkin, Huxley) uda這 si po raz pierwszy wprowadzi mikro-elektrod do olbrzymiego aksonu m靖wy, zwanego tak ze wzgl璠u na rednic dochodz鉍 do 1 mm. Podstawowe elementy techniki wewn靖rzkomórkowej rejestracji potencjaów bioelektrycznych neuronu przedstawiono na ryc.21


Obok metod rejestracji potencjaów bioelektrycznych wa積ym elementem techniki badania komórki nerwowej jest metoda stymulacji. W zakresie bada nad pojedyncz komórk nerwow stosuje si obecnie przede wszystkim

stymulacj elektryczn i stymulacje chemiczn. Metoda dokom orkowego wprowadzania substancji chemicznych nosi nazw mikroelektroforezy lub jontoforezy.



Potencja spoczynkowy i jego geneza

Powierzchnia nieuszkodzonego cia豉 neuronu, czy te jego wókien w spoczynku jest izopotencjalna. Znaczy to, 瞠 pomi璠zy dwoma dowolnymi punktami na powierzchni neuronu nie ma ró積icy potencjaów. Stwierdzana w neuronach w czasie spoczynku ró積ica potencjaów mi璠zy wn皻rzem a otoczeniem nosi nazw potencja逝 spoczynkowego lub b這nowego potencja逝 spoczynkowego. Ró積ica ta wynosi kilkadziesi靖 miliwoltów.

Poza wieloma podobie雟twami w sk豉dzie cytoplazmy neuronu i jego p造nnego rodowiska zewn皻rznego istniej istotne ró積ice w dystrybucji jonów w obydwu tych rodowiskach (ryc. 22). W rodowisku zewn靖rzkomórko-wym gównym anionem jest chlor, którego st篹enie jest tu oko這 10 razy wy窺ze ni w cytoplazmle neuronu. U róde tego nierównomiernego roz這瞠nia jonów chlorkowych le篡 przede wszystkim obecno w cytoplazmie du篡ch, nie przechodz鉍ych przez b這n anionów organicznych. W zwi頊ku z tym mo積a powiedzie, 瞠 rozmieszczenie jonów chlorkowych w rodowisku wewn靖rz- i zewn靖rzkomórkowym jest wynikiem równowagi Donnana.

Z jonów odgrywaj鉍ych pierwszorz璠ow rol w genezie zjawisk bioelektrycznych nale篡 wymieni sód i potas. Sód jest oko這 10 razy bardziej st篹ony na zewn靖rz neuronu ni w jego wn皻rzu. St篹enie natomiast potasu jest 30 razy wy窺ze w cytoplazmie neuronu ni w jego otoczeniu. Jeli chodzi o sód, to bior鉍 pod uwag ujemno wn皻rza neuronu, iatwo doj do wniosku, 瞠 si造 wynikaj鉍e zarówno z gradientu st篹e, jak i gradientu elektrycznego dzia豉j w tym samym kierunku (dokomórkowo). Obserwowane asymetrie w dystrybucji jonów sodowych i potasowych w rodowisku zewn靖rz i wewn靖rzneuronalnym nie mog by wynikiem biernych procesów b這nowych. Asymetrie te s wynikiem aktywnego transportu jonów sodowych i potasowych. Transport ten dochodzi do skutku dzi瘯i dzia豉lnoci w b這nie neuronu systemu pomp sodowych i potasowych.

U podstaw tych uk豉dów le篡 dzia豉lno specjalnego b這nowego enzymu transportuj鉍ego - adenozynotrójios-fatazy (Na-K-ATP-aza), aktywowanej przez Na+ i K+. Proces transportu jonów przebiega ze zu篡ciem adenozyno-trójfosforanu (ATP). W nast瘼stwie hydrolizy ATP powstaje adenozynodwu-fosforan (ADP) i fosforan nieorganiczny. W czasie powy窺zej reakcji wyzwala si energia pochodz鉍a z hydrolizy bogatego energetycznie wi頊ania fosforanowego. Energia ta zu篡wana jest do transportu jonów wbrew gradientowi st篹e. Szereg cech czynnociowych Na-K-ATP-azy pokrywa si z cechami pompy j ono we j, wskazuj 鉍 na cisiy zwi頊ek tych dwóch mechanizmów.

Czciowe lub ca趾owite zahamowanie dzia豉nia pompy sodowo-potasowej nast雷i mo瞠 poprzez: 1) niedotlenienie spowodowane brakiem tlenu lub dzia豉niem inhibitorów oddychania komórkowego, 2) zastosowanie wybiórczych inhibitorów pompy, np. ouabainy i pokrewnych glikozydów" naserco-wych, 3) spadek temperatury, powoduj鉍y obni瞠nie metabolizmu komórkowego.

Na skutek aktywnoci transportuj鉍ej ATP-azy jony sodowe nieustannie usuwane s na zewn靖rz komórki, a do jej wn皻rza wprowadzane s jony potasowe, przy czym stosunek wymiany wynosi dwa jony potasowe za trzy jony sodowe. Transportuj鉍a ATP-aza aktywowana jest przez jony sodowe dzia豉j鉍e na wewn皻rzn powierzchnie komórki. Im wi瘯szy jest wobec tego nap造w tych jonów do wn皻rza na skutek biernej dyfuzji, tym wi瘯sza je^t aktywno pompy jonowej i tym wi瘯szy czynny transport na zewn靖rz. Na skutek istnienia tego ujemnego sprz篹enia zwrotnego czynny transport sodu jest równy biernej dyfuzji tych jonów, wobec czego redni ich przep造w przez b這n pozostaj鉍 w stanie spoczynku równa si 0.


W poprzek b這ny neuronu istniej wyrane gradienty st篹e dla jonów sodowych, potasowych i chlorkowych (ry. 23). Pozostaj鉍a w spoczynku b這na neuronu jest wysoce przepuszczalna dla jonów potasowych, mniej dla chlorkowych i minimalnie dla jonów sodowych. Je瞠li przepuszczalno b這ny neuronu dla jonów potasowych przyjmujemy jako jedno, to przepuszczalno dla omawianych trzech jonów (K+, CI-, Na+) wynosi odpowiednio-1 : 0,45 : 0,04. Bior鉍 to pod uwag, a tak瞠 pami皻aj鉍, 瞠 istnieje asymetria w st篹eniach jonów w poprzek b這ny, 豉two doj do wniosku, 瞠 w poprzek b這ny neuronu musi istnie ró積ica potencjaów. Te ró積ic potencjaów okrelamy, jako potencja spoczynkowy. Wielko b這nowego potencja逝 spoczynkowego okrelana jest gównie przez wielko gradientu st篹e dla jonów potasowych i zbli瘸 si do potencja逝 równowagi dla potasu.

Tak rozumian spoczynkow ró積ice potenciaów wyra瘸 si wzorem:


Z wzoru [13] 豉two wyci鉚n寞 wniosek, 瞠 zwi瘯szenie st篹enia potasu w rodowisku zewn靖rz neuronu prowadzi musi do zmniejszania ró積icy potencja逝 w poprzek b這ny neuronu. Nale篡 pami皻a, 瞠 w omawianym przypadku mamy do czynienia z neuronem zachowuj鉍ym si jak elektroda potasowa; nie mo積a jednak wykluczy udzia逝 innych jonów w kszta速owaniu spoczynkowej ró積icy potencjaów. Ich rola jest jednak minimalna.

Poniewa prawid這wy przebieg potencjaów czynnociowych i wszystkich. zjawisk z nimi zwi頊anych, a przede wszystkim przewodnictwa stanu czynnego, zale篡 od potencja逝 spoczynkowego, na tle którego komórki zosta造 aktywowane, prawid這wa czynno komórek zale篡 w du篡m stopniu w豉nie od prawid這wego potencja逝 spoczynkowego.

W stanach chorobowych przebiegaj鉍ych ze znacznego stopnia hiperpota-semi, tj. zwi瘯szeniem st篹enia jonów potasowych we krwi i p造nach zewn靖rz-komórkowych, dochodzi do bardzo powa積ych zakóce czynnoci serca, którego komórki posiadaj w豉ciwoci elektrofizjologiczne zbli穎ne do w豉ciwoci neuronów. Wzrost st篹e potasu zewn靖rzkomórkowego, zgodnie ze wzorem Nernsta, powoduje spadek potencja逝 spoczynkowego, b璠鉍ego, jak ju wspomniano, potencja貫m równowagi dla jonów potasowych. Powstaj鉍e na tle obni穎nego potencja逝 spoczynkowego potencja造 czynnociowe przebiegaj nieprawid這wo, co powoduje zaburzenia w przewodzeniu stanu czynnego i w pobudliwoci.


Potencja czynnociowy i jego geneza

Istnienie potencja逝 spoczynkowego jest nieodzownym warunkiem dla powstania czynnociowych zjawisk bioelektrycznych w neuronie. Punktem wyjcia dla zjawisk czynnociowych jest zmiana stanu spolaryzowania neuronu. Zmiana ta mo瞠 i w kierunku zmniejszenia spoczynkowej ró積icy potencjaów, wtedy nosi nazw depolaryzacji, lub te polega mo瞠 na zwi瘯szeniu stanu spolaryzowania i nazywana jest hiperpolaryzacj.

Bardzo pouczaj鉍e jest przeledzenie poszczególnych etapów powstawania potencja逝 czynnociowego. Je瞠li na neuron stosuje si elektryczny bodziec depolaryzacyjny, wtedy na oscyloskopowym zapisie wewn靖rzkomórkowym zaczn si pojawia zmiany wiadcz鉍e o depolaryzacji b這ny komórki, a wi璚 o zmniejszaniu si potencja逝 spoczynkowego. Zmiany te, nazywane elektro-tonicznymi, maj charakter bierny i s odzwierciedleniem specyficznej budowy b這ny neuronu, która nosi w sobie cechy kondensatora. W dalszym ci鉚u na szczycie zmian elektrotonicznych zaczyna si pojawia zmiana potencja逝, .nazywana odpowiedzi lokaln, która jest ju czynn odpowiedzi neuronu na bodziec depolaryzacyjny, cho nie posiada w豉ciwoci rozprzestrzeniania si. Gdy opisywane tu zmiany osi鉚n poziom depolaryzacji krytycznej lub progowej, dochodzi w neuronie do powstania w豉ciwego potencja逝 czynnociowego, nazwanego ze wzgl璠u na kszta速 potencja貫m iglicowym (ry. 24). Jest to potencja pojawiaj鉍y si zgodnie z prawem "wszystko albo nic". Oznacza to, 瞠 gdy na skutek stymulacji zmiany elektrotoniczne osi鉚n w neuronie poziom depolaryzacji krytycznej i powstanie potencja iglicowy, dalsze pobudzanie nie zmienia w danych warunkach amplitudy powsta貫go potencja逝. Istotn cech potencja逝 czynnociowego neuronu jest zdolno do rozprzestrzeniania si.

Na ryc. 24 przedstawiono omówione fazy powstawania potencja逝 czynnociowego oraz jego struktur. Za gówne mechanizmy spoczynkowej ró積icy potencjaów uwa瘸 si gradienty st篹e jonów po obydwu stronach b這ny neuronu, przepuszczalno b這ny dla tych jonów oraz pomp Na+ - K+. Je瞠li przyjmuje si, 瞠 potencja czynnociowy jest zaburzeniem stanu spoczynkowego, musi doj do zmian wymienionych wy瞠j parametrów. Neuron nie mo瞠 zmieni st篹e jonowych z szybkoci i w rozmiarach, które by w istotny sposób wp造n窸y na wielko potencja逝 b這nowego. Neuron jest jednak w stanie- zmieni w豉ciwoci swej b這ny, a szczególnie przepuszczalno dla jonów. Tak te jest w istocie.


W myl teorii zaproponowanej przez A. L. Hodgkina i A. F. Huxleya (1939), potencja czynnociowy neuronu powstaje w wyniku nag貫go, du瞠go, przejciowego wzrostu przepuszczalnoci b這ny neuronów dla Na+. Przez bardzo krótki okres przepuszczalno b這ny neuronu dla Na+ przewy窺za przepuszczalno b這ny dla innych jonów. Z bada dowiadczalnych wynika, 瞠 w czasie potencja逝 czynnociowego przepuszczalno b這ny neuronu dla Na+ wzrasta kilkaset razy w porównaniu 瞠 stanem spoczynkowym. Jony Na+, wchodz鉍 zgodnie z gradientem st篹e do komórki zmieniaj potencja wn皻rza neuronu z ujemnego na dodatni (ryc.25). Podwy窺zenie przepuszny potencja czynnociowy. Jest to zjawisko refrakcji.


Wkrótce po rozpocz璚iu aktywacji Na+dochodzi tak瞠 do wzrostu przepuszczalnoci b這ny dla jonów K+. Proces ten jest nazywany aktywacj potasow. Szybko narastania wzrostu przepuszczalnoci dla jonów K+ jest znacznie mniejsza ni dla jonów Na+. Aktywacja K+ osi鉚a swoje maksimum w chwili, gdy przepuszczalno b這ny dla sodu powraca do wartoci wyjciowych (in-aktywacja sodowa). Przepuszczalno b這ny neuronu dla jonów Na+ jest najwi瘯sza na szczycie potencja逝 czynnociowego, po czym ulega szybkiemu zmniejszeniu. W tym obszarze ró積ica potencja逝 w poprzek b這ny neuronu zbli瘸 si do potencja逝 równowagi dla )Na+ (ENa). Z tego powodu w wielu neuronach szczyt potencja逝 iglicowego mo積a przewidzie na podstawie st篹e sodu na zewn靖rz [Na+]z i wewn靖rz [Na+]w neuronu w myl równania Nernsta zastosowanego do sodu


Proces inaktywacji sodowej i aktywacji potasowej jest odpowiedzialny za repo-laryzacj neuronu. Repolaryzacja ko鎍zy potencja czynnociowy. Gdy potencja równowagi dla potasu nie pokrywa si dok豉dnie z potencja貫m spoczynkowym, wtedy po fazie repolary-zacji przez kilka milisekund potencja b這nowy b璠zie ró積i si od potencja逝 spoczynkowego. Te przejciowe zjawiska nosz nazw potencjaów nast瘼czych; mog one mie charakter 'zarówno depolaryzacyjny, jak i hiperpola-ryzacyjny (ryc. 26). Z przytoczonego opisu genezy iglicowego potencja逝 czynnociowego wynika, 瞠 dla powstania tego potencja逝 nieodzowna jest obecno jonów Na+ w rodowisku otaczaj鉍ym neuron.


Wnikliwa analiza opisanych powy瞠j procesów jonowych, bior鉍ych udzia w genezie potencja逝 czynnociowego, sta豉 si mo磧iwa dzi瘯i zastosowaniu nowoczesnej metody stabilizacji potencja逝 komórkowego (voltage. clamp). Metoda ta pozwala na rozdzielenie i zidentyfikowanie pr鉅ów jonowych niesionych przez jony Na+ i K+ w ró積ych fazach powstawania potencja逝 czynnociowego. Okaza這 si np., 瞠 potencja krytyczny (progowy) b這ny komórkowej neuronu jest momentem, w którym pr鉅 sodowy jest równy pr鉅owi potasowemu (przy odwrotnych kierunkach).

Zastosowanie nowoczesnych metod badawczych pozwoli這 na opracowanie hipotetycznej koncepcji tzw. kanaów w b這nie neuronu, a wi璚 miejsc, w których zlokalizowane s procesy aktywacji i inaktywacji jonowej. Istnieje szereg koncepcji strukturalnych kanaów b這nowych. W豉ciwoci kana逝 zwi頊ane z przepuszczalnoci jonów przez b這n wi嘀 si z uruchomieniem, podtrzymywaniem czy wreszcie zahamowaniem przechodzenia jonów przez dany kana. Hipotetyczny kana b這ny uwa瘸ny jest tak瞠 za mechanizm posiadaj鉍y zdolno wyboru jonów. W zwi頊ku z tym istniej przypuszczenia o istnieniu np. odr瑿nych kanaów sodowych czy te potasowych.

Punktem prze這mowym w badaniach nad mechanizmami aktywacji i inaktywacji jonowej w czasie potencja逝 czynnociowego by這 wprowadzenie do tych bada tetrodotoksyny. Jest to jad produkowany przez 篡j鉍e gównie w Oceanie Spokojnym ryby z rodziny Te-trodontidae. Jad ten posiada zdolno

wybiórczego blokowania wzrostu przepuszczalnoci b這ny neuronu dla jonów Na+; eliminuje to mo磧iwo powstania potencja逝 czynnociowego. W zwi頊ku z tym tetrodotoksyna jest jedna z najsilniejszych trucizn. Stosuj鉍 j ustalono, 瞠 blokowanie wzrostu przepuszczalnoci b這ny dla Na+ polega na 章czeniu si jednej cz零teczki tetrodotoksyny z jednym kana貫m sodowym. Dowiadczenia te pozwoli造 na ustalenie liczby miejsc (kanaów) sodowych w b這nie neuronu. Liczb t szacuje si rednio na oko這 50 kanaów na 1mm2 b這ny.


POBUDLIWO, POBUDZENIE l HAMOWANIE


Pobudliwo mo積a okreli jako zdolno organizmów, tkanek, czy te komórek do odpowiadania na bodce. Wykazuj鉍e t zdolno organizmy, tkanki, czy te komórki nazywamy pobudliwymi. Ró積e organizmy, a w danych organizmach okrelone tkanki czy te komórki, posiada mog ró積 pobudliwo. Niekiedy te same elementy mog wykazywa ró積ice pobudliwoci w czasie; w ramach rytmiki biologicznej mo積a obserwowa zmiany pobudliwoci w ci鉚u np. doby, miesi鉍a, czy tez roku. W kategoriach ca貫go organizmu odpowiedzi realizowane s jako wynik dzia豉nia bodców na specjalnie do tego przystosowane elementy - receptory, b璠鉍e podstawowym elementem narz鉅ów zmysów. Na poziomie komórki bodce dzia豉j na b這n komórkow.

Okrelenie poziomu pobudliwoci organizmu, tkanek, czy te komórek dokonuje si przede wszystkim metod poredni. Metoda ta polega na pomiarze wielkoci stosowanego bodca. Bardzo po篡teczn, a zarazem powszechnie stosowan, miar poziomu pobudliwoci jest próg pobudliwoci. Przez próg pobudliwoci rozumie si najs豉bszy bodziec zdolny do wywo豉nia w danych warunkach okrelonej reakcji. Jest to bodziec progowy. Bodce o nat篹eniu ni窺zym od progowego nazywamy pod-progowymi, o nat篹eniu wy窺zym za bodcami nadprogowymi. Poniewa na organizm, tkank, czy te komórk dzia豉 mog bodce nios鉍e w sobie ró積e rodzaje energii, bodce progowe - a tym samym tak瞠 próg pobudliwoci - mog posiada ró積e miana. Mo積a wiec wyra瘸 próg pobudliwoci w miliwoitach lub miliamperach (bodziec elektryczny pr鉅ów selektywnych), milimolach (bodziec chemiczny) itd.

Jak wynika z przytoczonej tu definicji, pobudliwo przejawia si w zdolno: odpowiadania na bodce. Komórka nerwowa mo瞠 odpowiada na bodce w rozmaity sposób (np. zmianami cz瘰totliwoci potencjaów czynnociowych). Je瞠li jednak jako stan wyjciowy przyjmie si neuron w stanie spoczynku, to na dzia豉nie bodca mo瞠 on zareagowa w dwojaki sposób: zmniejszeniem spoczynkowej ró積icy potencja逝 (depolaryzacj) lub jej zwi瘯szeniem (hiperpolaryzacj). W pierwszym przypadku dochodzi do pobudzenia neuronu, w drugim za do jego zahamowania, co mo積a okreli z jednej strony jako stan uczynnienia, z drugiej za strony jako unieczynnienie neuronu. Zarówno depolaryzacja, jak i hiperpola-ryzacja s procesami aktywnymi) wymagaj鉍ymi energii.


Przewodzenie informacji w obr瑿ie neuronu

W neuronie bardzo jaskrawo uwidocznione s powi頊ania i zale積oci strukturalno-czynnociowe. Wyodr瑿niono w strukturze neuronu cztery zasadnicze strefy czynnociowe: 1) wejcie neuronu (dendryty i czciowo cia這 neuronu), 2) strefa inicjacji impulsów (pocz靖kowy odcinek akso-nu). 3) strefa przewodzenia (gównie akson), 4) wyjcie neuronu (zako鎍zenie aksonu). Kolejno, w jakiej podano strefy czynnociowe, jest zarazem obrazem kolejnoci uczynniania poszczególnych elementów neuronu, a tak瞠 kierunku przewodzenia informacji w obr瑿ie neuronu.

Dendryty, stanowi鉍e jeden z elementów wejciowych neuronu, charakteryzuj si okrelonymi cechami zarówno strukturalnymi, jak i czynnociowymi, odró積iaj鉍ymi je od pozosta造ch czci neuronu. W ramach cech strukturalnych na uwag zas逝guje tzw. aparat p鉍zkowy (spine apparatus), znajduj鉍y si w "p鉍zkach" ("kolcach") dendrytów. Aparat sk豉da si z równoleg造ch warstw p璚herzyków. Strukturze tej przypisuje si udzia w procesach zwi頊anych z torowaniem. Z cech czynnociowych obszaru dendrytycznego wymieni nale篡 znacznie wy窺zy próg pobudliwoci w porównaniu z pocz靖kowym odcinkiem aksonu oraz znacznie mniejsz pr璠ko przewodzenia impulsów w porównaniu z pr璠kociami wyst瘼uj鉍ymi w aksonach.

Przewodzenie informacji od dendrytów do zako鎍ze aksonu jest kierunkiem fizjologicznym i nosi nazw przewodzenia ortodromowego. Kierunek przeciwny (nie wyst瘼uj鉍y w organizmach 篡wych, lecz mo磧iwy do uzyskania eksperymentalnie) nosi nazw przewodzenia antydromowego.

Na ryc. 27 przedstawiono wewn靖rzkomórkowe zapisy zjawisk bioelektrycznych w neuronie ruchowym. Z zapisów tych wida, 瞠 rami wst瘼uj鉍e potencja逝 iglicowego wykazuje w swym przebiegu za豉mki. Jeli ten charakterystyczny przebieg podda si szczegó這wej analizie poprzez zastosowanie ró積iczkowania elektrycznego, wtedy wyranie wida, 瞠 na w豉ciwy potencja czynnociowy sk豉daj si oddzielone od siebie dwa elementy bioelektryczne. Te dwa elementy s obecnie okrelane ze wzgl璠u na miejsce powstawania w neuronie jako iglica odcinka pocz靖kowego aksonu wraz ze wzgórkiem aksonu oraz iglica cia豉 komórki i dendrytów. Badania elektrofizjo-logiczne wykaza造 istnienie ró積ic w poziomie depolaryzacji krytycznej w rejonach odcinka pocz靖kowego aksonu oraz cia豉 komórki i dendrytów. Jeli chodzi o dotychczas zbadane neurony ruchowe, to próg odcinka pocz靖kowego aksonu jest zawsze ni窺zy od progu cia豉 komórki i dendrytów i co wi璚ej, stosunek ten wynosi co najmniej 1 : 2 tzn., 瞠 próg cia豉 komórki i dendrytów jest co najmniej dwukrotnie wy窺zy od progu odcinka pocz靖kowego aksonu. Stymulacja wejcia neuronu (dendryty i cia這 neuronu) nie prowadzi bezporednio do powstania potencja逝 czynnociowego w tym rejonie, a jedynie do szerzenia si fali depolaryzacji w kierunku odcinka pocz靖kowego aksonu, który ze wzgl璠u na niski próg jest miejscem wyzwolenia potencja逝 czynnociowego (ryc.27).


Gówn stref przewodzenia fali depolaryzacji w neuronie jest akson. W przewodzeniu aksonalnym zaznaczaj si wyranie cis貫 zwi頊ki mi璠zy struktur a funkcj. Po wyzwoleniu we wóknie nerwowym potencja逝 czynnociowego w miejscu wyzwolenia nie mo瞠 w okresie ok. l ms powsta nast瘼na odpowied. Okres, w którym nie mo瞠 powsta - bez wzgl璠u na nat篹enie stosowanego bodca - kolejny potencja czynnociowy, nazywany jest okresem refrakcji bezwzgl璠nej.

W przebiegu powstawania potencja逝 czynnociowego okres refrakcji bezwzgl璠nej odpowiada okresowi inakty-wacji sodowej, a wia -stopniowego zmniejszania przepuszczalnoci b這ny dla jonów Na+. Po okresie refrakcji bezwzgl璠nej nast瘼uje okres, w którym neuron odzyskuje wprawdzie sw pobudliwo, lecz próg depolaryzacji krytycznej jest podwy窺zony (do wywo豉nia potencja逝 czynnociowego konieczny jest silniejszy bodziec). Ten okres trwaj鉍y do kilku milisekund (w zale積oci od rodzaju wókien) nazywany jest okresem refrakcji wzgl璠nej. Zjawisko refrakcji przeciwdzia豉 nak豉daniu si potencjaów czynnociowych na siebie; w zwi頊ku z tym wyst瘼uj one jako odr瑿ne zjawiska bioelektryczne. Nale篡 tak瞠 zda sobie spraw z tego, 瞠 okresy refrakcji determinuj w du瞠j mierze cz瘰totliwoci wy豉dowa neuronu.


Sposób przewodzenia informacji we wóknach nerwowych zale篡 gównie od tego, czy wókna te msj os這nk mielinow, czy te s jej pozbawione. We wóknach bez os這nki mielinowej potencja造 czynnociowe w璠ruj ruchem jednostajnym ze sta章 dla danych warunków pr璠koci. Ten typ przewodzenia nosi nazw przewodzenia ci鉚貫go. We wóknach z os這nk mielinow

przewodzenie potencjaów czynnociowych odbywa si z niejednolit pr璠koci. Pr璠ko przewodzenia jest bardzo du瘸 w obszarach pomi璠zy ciemniami w瞛ów, natomiast w samych cie-niach w瞛ów nast瘼uje "przestój" potencja逝 czynnociowego. Ten rodzaj przewodzenia nazywa si przewodzeniem skokowym. Zasady dzia豉nia mechanizmów przewodzenia ci鉚貫go i skokowego obrazuje ryc. 28.

Ze wzgl璠u na sta貫 procesy odnowy jonowej (w przewodzeniu ci鉚造m wzd逝 ca貫go wókna, a w przewodzeniu skokowym w cieniach w瞛ów) amplituda potencja逝 czynnociowego nie maleje w miar przesuwania si tego potencja逝 wzd逝 wókien nerwowych. Jest to zjawisko zwane przewodzeniem bez dekrementu (strat). W niektórych przypadkach, szczególnie przy zmianach chorobowych, wyst瘼uje przewodzenie z dekrementem, co oczywicie zaburza czynno uk豉du nerwowego.

Pr璠ko przewodzenia impulsów wzd逝 wókien nerwowych zale篡 od rednicy wókien nerwowych oraz od sposobu przewodzenia. Pr璠ko przewodzenia potencja逝 czynnociowego zale篡 od pod逝積ej opornoci wókna nerwowego. Ta oporno, podobnie jak w uk豉dach nieo篡wionych, jest odwrotnie proporcjonalna do kwadratu rednicy przewodnika. Wynika st鉅, 瞠 wókna o du篡m przekroju b璠 mia造 wzgl璠nie nisk oporno aksoplazmy i co za tym idzie - zdolno do wi瘯szej pr璠koci przewodzenia potencjaów czynnociowych, wókna za o przekroju mniejszym b璠 mia造 wy窺z oporno aksoplazmy i przewodzi b璠 wolniej. Obok wyranego wp造wu wielkoci przekroju wókna na pr璠ko przewodzenia fali depolaryzacji, wa積ym czynnikiem j kszta速uj鉍ym jest sposób przewodzenia potencjaów. We wóknach rdzennych, dzi瘯i dobrym w豉ciwociom izolacyjnym os這nki mielinowej, pr璠ko przewodzenia jest znacznie wy窺za, ni wskazywa豚y na to porównawczo przekrój wókna. Pr璠ko przewodzenia fali depolaryzacji we wóknach nerwowych jest "dopasowana" do funkcji danych wókien.


Grapy wókien nerwowych

Grupa

A

B

C

Podgrupa

a

b

g

d

-

s

d.r.

rednica aksonu w mm

12-20


5-12


3-6

2-5

+/-3

0,3-1,3

0,4-1,2

Pr璠ko przewodzenia w m/s

70-120

30-70

15-30

12-30

3-15

0,7-2,3

0,5-2,0

Os這nka mielinowa

+

+

+

+

+

-

-

Wókna nerwowe aferentne

+

+


+



+

Wókna nerwowe eferentne

+


+


+

+


Czas trwania potencja逝 czynnociowego w ms

0,4-0,5

1,2

2

2

Okres refrakcji bezwzgl璠nej w ms

0,4-1,0

1,2

2

2

a wi璚 do biologicznego znaczenia szybkoci reakcji.

Na podstawie cech zarówno morfologicznych, jak i czynnociowych dzieli si wókna nerwowe na cztery nast瘼uj鉍e grupy:

1)Wókna nerwowe grupy A, do których nale蕨 wókna z os這nk mielinow, spe軟iaj鉍e rol zarówno aferentn (dorodkow), jak i eferentn (odrodkow). W grupie tej - bior鉍 pod uwag rednic wókien - wyró積ia si cztery podgrupy (a,b,g i d).

2)Wókna grupy B s czci uk豉du autonomicznego. Posiadaj one os這nk mielinow i s wóknami przywspó販zulnymi oraz wspó販zulnymi przedzwojowymi.

3)Wókna grupy Cs (sympathetic C fibers) - to wókna wspóiczulne zazwojowe, pozbawione os這nki mielinowej.

4)Wókna grupy C d.r. (dorsal root C fibers) - to wókna wst瘼uj鉍e do rdzenia przez korzenie grzbietowe. S one pozbawione os這nki mielinowej. Szczegó這we dane dotycz鉍e powy窺zych grup wókien przedstawiono w tabeli


Przekazywanie informacji innym komórkom

Informacja nerwowa, która dociera do wyjcia neuronu, a wi璚 do zako鎍ze akscnów, musi by, zgodnie z za這瞠niami czynnociowymi uk豉du nerwowego, przekazana innym komórkom nerwowym, lub te efektorom, (np. minie, gruczo造). Istnienie tej ci鉚這ci czynnociowej jest nieodzownym warunkiem prawid這wego funkcjonowania uk豉du nerwowego, a tym samym, oczywicie, ca貫go organizmu. W parze ze wspomnian ci鉚這ci czynnociow nie idzie ci鉚這 strukturalna. Poszczególne komórki nerwowe nie s ze sob zespolone, a jedynie stykaj si ze sob. To samo mo積a powiedzie o sposobie 章czenia si zako鎍ze aksonu z efektorem. Ten obszar styku nosi nazw synapsy. W zale積oci od rodzaju stykaj鉍ych si elementów wyró積ia si synapsy nerwowo-nerwowe (styk dwóch neuronów), synapsy nerwowo-miniowe. Po章czenia mi璠zy dwiema komórkami nerwowymi mog przebiega rozmaicie i w zwi頊ku z tym wyró積ia si szereg synaps, których nazwy wskazuj na charakter styku mi璠zyneuronalnego. Wyró積ia si wi璚'synapsy aksodendrytyczne, aksoaksonalner aksosomatyczne (ryc. 29).


W sk豉d synapsy wchodz trzy zasadnicze elementy strukturalne: element presynaptyczny, szczelina synaptyczna i element postsynaptyczny. Element presynaptyczny tworz zako鎍zenia aksonów. B這na zako鎍ze jest nazywana b這n presynaptyczn. Szczelina synaptyczna jest przerw strukturaln mi璠zy elementami pr- i postsynap-tycznymi. W sk豉d elementu postsynap-tycznego w synapsie mi璠zy dwoma neuronami mog wchodzi ró積e czci neuronu postsynaptycznego (np. dendryty, cia這 neuronu), w zale積oci od charakteru synapsy. W zwi頊ku z lokalizacj kluczowych procesów postsy-naptycznych w b這nie elementu postsynaptycznego wprowadzono poj璚ie b這ny postsynaptycznej.

Najbardziej istotnym momentem w przekazywaniu informacji innym komórkom poprzez synapsy jest zmiana nonika dla informacji. W elemencie presynaptycznym nonikiem dla przesy豉nia informacji s potencja造 czynnociowe. W obr瑿ie natomiast samej synapsy dochodzi do zmiany nonika elektrycznego na chemiczny. Dzieje si to na skutek wydzielania przez element presynaptyczny substancji chemicznych zwanych mediatorami synaptycznymi (przekaniki synaptyczne, substancje przekanikowe}. W obr瑿ie synapsy w豉nie te substancje przekazuj nadan przez element presynaptyczny informacj nerwow do elementu postsynaptycznego. Synapsy pos逝guj鉍e si takim w豉nie sposobem przekazywania informacji nazywane s synapsami chemicznymi.



Rola synaps i mediatorów chemicznych

Dochodz鉍y - zgodnie z kierunkiem ortodromowym - do zako鎍ze akso-nu potencja czynnociowy jest mechanizmem spustowym dla zapocz靖kowania procesu przenoszenia synaptycznego. Pierwszym etapem tego procesu jest tzw. sprz篹enie elektrowydzielnicze. Jest to proces polegaj鉍y na zainicjowaniu przez fal depolaryzacji uwalniania mediatora synaptycznego do szczeliny synaptycznej. Dla zabezpieczenia ci鉚這ci czynnociowej w obr瑿ie uk豉du nerwowego konieczne jest przejcie mediatora poprzez szczelin synaptyczn i po章czenie z elementem postsynaptycznym. To po章czenie odbywa si na poziomie b這ny postsynap-tycznej, a cilej, na poziomie receptora b這nowego, specyficznego dla danego mediatora synaptycznego. W b這nie postsynaptycznej ma miejsce sprz篹enie cherniczno-elektryczne. Oznacza to, 瞠 informacja znów korzysta b璠zie z nonika elektrycznego, W nast瘼stwie po章czenia si mediatora synaptycznego z receptorem^ b這nowym powstaj zmiany przepuszczalnoci b這ny postsynaptycznej dla jonów. Wynikiem tych zmian jest powstanie zjawisk bioelektrycznych, które ogólnie nazywamy potencja豉mi postsynaptycznymi. Potencja造 postsynaptyczne nale蕨 do grupy potencjaów nie rozprzestrzeniaj鉍ych si, a tak瞠 stopniowanych. Ta ostatnia cecha, która jest przeciwie雟twem mechanizmu typu "wszystko albo nic", oznacza, 瞠 amplituda potencja逝 zale篡 od nat篹enia bodca. Potencja造 postsynaptyczne mog mie charakter depolaryzacyjny, lub te hiperpolaryzacyjny. W pierwszym przypadku mog one doprowadzi do depolaryzacji krytycznej i w rezultacie do wyzwolenia potencja逝 czynnociowego i dlatego maj charakter pobudzaj鉍y. W zwi頊ku z tym depolaryzacyjne potencja造 postsynaptyczne nazywa si postsynap-tycznymi potencja豉mi pobudzaj鉍ym: (EPSP - excitatory postsynaptic po-tentials). Postsynaptyczne potencja造 hiperpolaryzacyjne poprzez zwi瘯sz-' nie spoczynkowej ró積icy potencjaów wp造waj w sposób hamuj鉍y na b這n postsynaptyczn. Nazywa si je dlatego postsynaptycznymi potencja豉mi hamuj鉍ymi (IPSP - inhibitory postsynaptic potentials). Te dwa rodzaje wy豉dowa postsynaptycznych decyduj o przynale積oci danej synapsy do kategorii pobudzaj鉍ych, czy te hamuj鉍ych.

W zwi頊ku z procesami synaptycznymi wyp造wa problem pobudliwoci b這ny neuronu w odniesieniu do specyficznych bodców. Ca豉 nieomal瞠 powierzchnia b這ny neuronu wykazuje pobudliwo elektryczn. Ta pobudliwo nie jest jednakowa we wszystkich czciach neuronu. Najwy窺z pobudliwo elektryczn (najni窺zy próg pobudliwoci) wykazuje odcinek pocz靖kowy aksonu. Istniej wszak瞠 obszary b這ny neuronu, które nale篡 uzna za niepobudliwe elektrycznie. S to te obszary b這ny neuronu postsynaptycznego, które wchodz w sk豉d synapsy chemicznej. Nie odpowiadaj one na bodce elektryczne, natomiast wykazuj pobudliwo chemiczn (zdolno do reakcji na dzia豉nie mediatora synaptycznego).

Innym parametrem zwi頊anym z czynnoci synaps jest tzw. opónienie synaptyczne. Jest to czas, jaki jest potrzebny na przejcie informacji nerwowej poprzez synaps. W zale積oci od rodzaju synapsy i warunków, opónienie synaptyczne mo瞠 by zawarte w granicach od 0,5 do kilku milisekund. Sama nazwa ,,opónienie" sugeruje, 瞠 synapsa opónia, .zwalnia przewodzenie informacji. Tak jest w istocie. Pr璠ko przechodzenia informacji poprzez synaps jest niewspó軛iernie mniejsza od pr璠koci przewodzenia wzd逝 wókien nerwowych. Jest to zrozumia貫 ze wzgl鉅u na odmienno pod這瘸 i charakter przewodzenia.

Po章czenia synaptyczne pomi璠zy neuronami s obszarem aktywnej dzia豉lnoci integracyjnej. Dzieje si tak dlatego, 瞠 potencja造 synaptyczne s zjawiskami elektrycznymi stopniowanymi, w odró積ieniu od zjawisk typu "wszystko albo nic" wyst瘼uj鉍ych w aksonach. Z tego powodu istnieje mo磧iwo oddzia造wania na siebie i 章czenia zarówno w czasie, jak i przestrzeni. Nawet pojedyncza synapsa mo瞠 by obszarem integracji poprzez sumowanie i torowanie potencjaów synaptycznych. Je瞠li wemie si jeszcze pod uwag, 瞠 wi瘯szo neuronów w organizmie odbiera jednoczenie impulsy z synaps pobudzaj鉍ych i hamuj鉍ych, wtedy w pe軟i zda mo積a sobie spraw z mo磧iwoci integracji informacji nerwowej w obr瑿ie synaps.

Do podstawowych procesów, b璠鉍ych wyrazem integracji na poziomie synaps, nale蕨: sumowanie (w czasie i przestrzeni), torowanie, hamowanie presynaptyczne, hamowanie postsynaptyczne.

W niektórych synapsach ka盥y pre-synaptyczny potencja czynnociowy wywo逝je postsynaptyczny potencja czynnociowy. W takim wypadku mówi si o przenoszeniu 1 : 1. Je瞠li jednak potencja造 postsynaptyczne s zjawiskami podprogowymi (nie osi鉚aj鉍ymi poziomu depolaryzacji krytycznej dla wyzwolenia potencja逝 czynnociowego), wtedy postsynaptyczny potencja czynnociowy powstanie po sumowaniu w czasie lub po torowaniu pobudzaj鉍ych potencjaów postsynaptycz-nych lub te po obydwu tych procesach. W sumowaniu postsynaptyczne potencja造 pobudzaj鉍e dodaj si, natomiast podczas torowania wielko potencjaów synaptycznych ronie wraz z powtórzeniem bodca. Tak mo瞠 dzia si w bardzo prostym przypadku pojedynczej synapsy. Kiedy neuron postsynaptyczny otrzymuje informacj od wi瘯szej liczby komórek, wtedy mo磧iwoci integracji staj si wi瘯sze. Obok sumowania w czasie wyst瘼owa mo瞠 sumowanie przestrzenne.


Procesy integracyjne w obszarze synaptycznym staja si jeszcze bardziej z這穎ne, gdy neuron posiada wejcie zarówno pobudzaj鉍e, jak i hamuj鉍e. Wtedy dochodzi do sumowania potencjaów postsynaptycznych zarówno pobudzaj鉍ych, jak i hamuj鉍ych. Jest to hamowanie postsynaptyczne. Integracja synaptyczna komplikuje si jeszcze bardziej przy zjawisku hamowania pre-synaptycznego. Ten rodzaj hamowania zwi頊any jest z istnieniem synaps akso-aksonalnych le蕨cych w rejonie presy-naptycznym akso-dendrytycznej lub akso-somatycznej synapsy pobudzaj鉍ej. Intensywne badania mikroelektro-dowe doprowadzi造 do ustalenia dwóch ró積ych mechanizmów hamowania presynaptycznego. W pierwszym z nich elementem presynaptycznym synapsy akso-aksonalnej jest neuron hamuj鉍y, którego dzia豉lno doprowadza do hi-per polaryzacji czci presynaptycznej synapsy akso-dendrytycznej lub akso--somatycznej. Hiperpolaryzacja ta uniemo磧iwia przewodzenie impulsów w tym rejonie, w wyniku czego nie dochodzi do uwolnienia mediatora, a co za tym idzie, przenoszenie zostaje zablokowane.

Inny rodzaj hamowania presynap-tycznego mo瞠 by realizowany na pod這簑 synapsy akso-aksonalnej o charakterze pobudzaj鉍ym. W tym przypadku dzia豉lno tej synapsy doprowadza do depolaryzacji jej postsynaptycznej czci. Depolaryzacja powoduje zmniejszenie amplitudy potencjaów czynnociowych biegn鉍ych w aksonie synapsy akso-dendrytycznej lub akso-somatycznej. Ilo uwalnianego mediatora zale篡 nie tylko od cz瘰totliwoci, ale tak瞠 od amplitudy potencjaów czynnociowych dochodz鉍ych do rejonu pr-synaptycznego. Opisane zmniejszenie amplitudy potencjaów czynnociowych doprowadza wi璚 w rezultacie do zmniejszenia iloci uwalnianego mediatora, co mo瞠 spowodowa zahamowanie procesu przenoszenia synaptycznego. Ten typ hamowania presynaptycznego charakteryzuje si dzia豉niem to-nicznym, tzn. mo瞠 utrzymywa si przez diu窺zy okres (do 200 ms).

Opisane tu mechanizmy integracji na poziomie synaps przedstawiono i objaniono bardziej szczegó這wo na ryc. 31-34.


Biosynteza, transport wewn靖rzkomórkowy, magazynowanie i uwalnianie mediatorów synaptycznych pobudzaj鉍ych i hamuj鉍ych

W 1958 roku Paton zaproponowa nast瘼uj鉍e kryteria, które winna spe軟ia substancja chemiczna, aby mog豉 by zaklasyfikowana jako mediator chemiczny:

1)Substancja ta winna by zawarta w neuronie presynaptycznym, który winien posiada zdolno do jej syntezy.

2)Na skutek stymulacji aksonu presynaptycznego substancja ta powinna by uwalniana.

3)Podzia豉nie t substancja na komórk postsynaptyczn powinno prowadzi do efektu charakterystycznego dla normalnego przenoszenia poprzez badan synaps.

4)Dzia豉nie badanej substancji na komórk postsynaptyczn powinno podlega wp造wom rodków blokuj鉍ych w ten sam sposób, w jaki ich wp造wom podlega normalne przenosze nie synaptyczne.

5)W okolicy dzia豉nia mediatora powinien znajdowa si enzym zdolny do jego unieczynnienia przez rozk豉d.

Pi靖e kryterium ukazuje jedynie jeden ze sposobów unieczynnienia mediatora chemicznego. Obok rozk豉du enzymatycznego mediator synaptyczny mo瞠 by usuwany ze szczeliny synaptycznej przez dyfuzj lub reabsorpcj.

Ca造 proces dzia豉nia mediatorów w obr瑿ie synapsy mo積a podzieli na kolejne, zaz瑿iaj鉍e si etapy: biosynteza, transport wewn靖rzkomórkowy, maga--zynowanie, uwalnianie, 章czenie si z receptorem b這ny postsynaptycznej, unieczynnianie. Synteza mediatorów synaptycznych zachodzi mo瞠 w zasadzie w ca造m obszarze neuronu, cho zintensyfikowanie tego procesu obserwuje si przede wszystkim w zako鎍zeniach aksortu. Obecnie nauka dysponuje ju danymi dotycz鉍ymi szczegó這wych cyklów syntezy mediatorów chemicznych, w których to cyklach wiod鉍 role odgrywaj uk豉dy enzymatyczne. W zale積oci od miejsca syntezy wyp造wa sprawa wewn靖rzkomórkowego transportu mediatora. W 1968 roku opubli-wana zosta豉 przez Schmitta teoria o transporcie tzw. p璚herzyków synaptycznych (zawieraj鉍ych mediator) od cia豉 neuronu wzd逝 aksonu do jego zako鎍ze. W procesie tym wa積 rol odgrywaj neurotubule aksonalne, wzd逝 których odbywa si transport wewn靖rzkomórkowy.

Miejscem magazynowania przenonika synaptycznego s przede wszystkim p璚herzyki synaptyczne. P璚herzyki te o rednicy 20-60 nm s czci sk豉dowa 'kolbek synaptycznych. Te ostatnie s strukturami tworz鉍ymi zako鎍zenie aksonu.

Proces uwalniania mediatora synaptycznego ma kilka charakterystycznych cech. Chemiczne przenoszenie synaptyczne mo瞠 doj do skutku jedynie wtedy, gdy istnieje substancja przenonikowa gotowa do uwolnienia do szczeliny synaptycznej w chwili, gdy b這na presynaptyczna zostanie zdepolaryzowana. Pierwsz z charakterystycznych cech uwalniania mediatora synaptycznego jest uwalnianie tzw. pakietów mediatora, a wi璚 pewnej, okrelonej liczby cz零teczek przenonika (quantal re-lease). Fakt ten jest poparciem dla hipotezy p璚herzykowej, gdy wtedy pakiet mediatora mo積a sobie wyobrazi jako zawarto jednego p璚herzyka synaptycznego. Zak豉da si np., 瞠 w jednym p璚herzyku synaptycznym synapsy cho赧nergicznej znajduje si ok. 1000 cz零teczek acetylocholiny.

Drug cech charakterystyczn uwalniania mediatora jest to, 瞠 mediator uwalnia si z zako鎍ze aksonu przez ca造 czas, niezale積ie od tego, czy do zako鎍ze aksonu dociera impuls -czy nie. Fakt ten mo瞠 by w pe軟i zrozumia造, jeli si doda, 瞠 mi璠zy uwalnianiem "spoczynkowym" a "czynnociowym" istniej du瞠 ró積ice ilociowe. W czasie, gdy do zako鎍ze aksonu nie dociera impulsacja nerwowa, z zako鎍ze tych uwalniaj si spontanicznie ma貫 iloci mediatora. Istnieje przypuszczenie, 瞠 zjawisko to mo積a przypisa faktowi, i p璚herzyki synaptyczne znajduj鉍 si w ci鉚造m ruchu, w pewnych momentach stykaj si z "obszarem uwalniania" (tzw. obszar aktywny) i uwalniaj sw zawarto do szczeliny synaptycznej. Depolaryzacja biony presynaptycznej przez potencja czynnociowy prowadzi do bardzo znacznego zwi瘯szenia ,,obszaru uwalniania", wzrasta wówczas mo磧iwo zetkni璚ia si p璚herzyków synaptycznych z takim obszarem, W ten sposób do szczeliny synaptycznej uwolniona zostaje równoczenie du瘸 liczba "pakietów".

Trzeci wreszcie charakterystyczn cech procesu uwalniania mediatora jest rola jonów wapniowych w tym procesie. Okaza這 si, 瞠 pod nieobecno jonów Ca++ w p造nie zewn靖rzkomór-kowym depolaryzacja aksonu przez potencja czynnociowy nie doprowadza do zwi瘯szonego uwalniania mediatora. W takich warunkach spontaniczne uwalnianie ma造ch iloci mediatora nie zostaje zatrzymane. Mo積a z tego wysun寞 wniosek, 瞠 Ca++ jest niezb璠ny w procesie uruchamiania dodatkowych "obszarów uwalniania" w bio-nie presynaptycznej. Mechanizmem spustowym aktywacji wapnia (wzrost przepuszczalnoci b這ny presynaptycznej dla tego jonu) jest depolaryzacja obszaru presynaptycznego. Podobne efekty do spowodowanych niedoborem lub nieobecnoci Ca++ obserwuje si, stosuj鉍 na obszar synaptyczny zwi瘯szone st篹enie Mg++. Hamuj鉍e dzia豉nie Mg++ na przenoszenie synaptyczne t逝maczone jest kompetytywnym dzia豉niem tych jonów na obszary b這ny presynaptycznej "zarezerwowane" dia jonów wapniowych.

Wydzielony z czci presynaptycznej mediator dyfunduje poprzez szczelin synaptyczn w kierunku b這ny postsynaptycznej. Nast瘼uje nast瘼ny etap dzia豉lnoci mediatora: 章czenie si z receptorem b這ny postsynaptycznej. Receptory b這nowe s zdefiniowanymi chemicznie obszarami du篡ch cz零teczek, które 章cz si z mediatorem na zasadzie "chemicznego dope軟ienia". Jako wynik po章czenia si mediatora z receptorem b這nowym powstaj zmiany przepuszczalnoci b這ny postsynaptycznej dla ró積ych jonów, a w dalszej kolejnoci zjawiska bioelektryczne, nazywane ogólnie zjawiskami postsynaptycznymi.

Spontaniczne uwalnianie mediatora powoduje powstanie w b這nie postsynaptycznej tzw. miniaturowych potencjaów postsynaptycznych. Potencja造 te, o amplitudzie ok. 0,7 mV, stwierdzono i opisano najpierw na preparatach nerwowo-miniowych. Okaza這 si jednak, 瞠 i synapsy nerwowo-nerwowe s miejscem powstawania miniaturowych potencjaów postsynaptycznych. Potencja造 te uwa瘸 si za wynik uwalniania pojedynczych pakietów mediatora.

Zwi瘯szone uwalnianie mediatora na skutek depolaryzacji b這ny presynap-tycznej prowadzi do powstania w czci postsynaptycznej typowych postsynaptycznych potencjaów pobudzaj鉍ych (EPSP), lub te postsynaptycznych potencjaów hamuj鉍ych (IPSP), w zale積oci od charakteru synapsy. Pobudzaj鉍e potencja造 postsynaptyczne daj pocz靖ek potencja這m czynnociowym.

W 1970 r. dwaj badacze brytyjscy Katz i Miledi opisali jeszcze jedno postsynaptyczne zjawisko bioelektryczne. Pracuj鉍 na preparacie nerwowo-miniowym 瘸by, wyodr瑿nili oni w b這nie postsynaptycznej potencja造 o amplitudzie 0,3 V, które wed逝g ich hipotezy maj by odzwierciedleniem po章czenia si jednej cz零teczki mediatora z receptorem cholinergicznym. Potencja造 te nazwane zosta造 szumem acetylocholinowym.

Ostatnim wreszcie etapem losów mediatora w obr瑿ie synapsy jest jego unieczynnienie. Jednym ze sposobów unieczynnienia mediatora jest jego rozk豉d za pomoc enzymu. Taki los spotyka np. a c ety locho lin, która jest rozk豉dana przez acetylocholine-steraz na cbo赧n i kwas octowy. Istniej wszak瞠 inne, bardziej powszechne, sposoby unieczynniania mediatorów synaptycznych. Do nich nale篡 wychwyt mediatora przez elementy presynaptyczne, czy te glej, jak to ma miejsce np. w przypadku amin katecholo-wych, kwasu gammaa min oma sów ego, czy te glicyny.

Mimo intensywnych bada w zakresie identyfikacji mediatorów synaptycznych, w wielu obszarach uk豉du nerwowego nie uda這 si ustali, jakie substancje pe軟i rol przenosz鉍. Sporód mediatorów pobudzaj鉍ych najbardziej zasadnicz rol spe軟ia acety-locholina (ACh). Istnieje ca造 szereg zwi頊ków, którym poza acetylocholin przypisywane s w豉ciwoci chemicznych mediatorów stanów pobudzaj鉍ych. Sporód mediatorów hamuj鉍ych, wywo逝j鉍ych hiperpolaryzacj neuronu postsynaptycznego, na pierwsze miejsce wysuwa si kwas gamma-ami-nomas這wy (GABA). Znaczna cz synaps w orodkowym uk豉dzie nerwowym gromadzi ten zwi頊ek.

W okresie kilkudziesi璚iu lat ogólnie przyj皻y by pogl鉅, 瞠 jeden neuron mo瞠 syntetyzowa i uwalnia ze swych zako鎍ze jedynie jeden mediator chemiczny. Jest to tzw. prawo Dale'ar który wraz z Loewim w 1936 r. otrzyma nagrod Nobla za prace z zakresu chemicznych mediatorów synaptycznych.

Najnowsze badania wykazuj jednak, 瞠 wyst瘼uj neurony syntetyzuj鉍e dwa mediatory synaptyczne.


KODOWANIE INFORMACJI PRZEZ KOMÓRKI NERWOWE


Bodce dzia豉j鉍e na uk豉d nerwowy zawieraj informacje pochodz鉍e zarówno z wn皻rza organizmu, jak i z jego otoczenia. Bodce te reprezentuj rozmaite formy energii. Prawid這wa dzia豉lno uk豉du nerwowego, a co za tym idzie, ca貫go organizmu, wymaga w zwi頊ku z poruszonym tu problemem obecnoci dwóch procesów. Pierwszym jest proces przetworzenia energii zwi頊anej z danym bodcem na impulsacj elektryczn, a wi璚 na zjawiska bioelektryczne. Drugim za procesem jest kodowanie odebranej informacji w obr鉉ie uk豉du nerwowego.

Wydawa這by si, 瞠 jednym z najprostszych sposobów kodowania informacji w obr瑿ie uk豉du nerwowego móg豚y by kod amplitudy. Uk豉d nerwowy nie korzysta jednak z tego sposobu informacji (por. prawo "wszystko albo nic"). Informacja biegn鉍a w uk豉dzie nerwowym zakodowana jest za pomoc kodu cz瘰toci. W tym rodzaju kodowania miar przenoszonego parametru informacji jest g瘰to impulsów. W odró積ieniu od kodu interwa這wego w kodzie cz瘰toci nie chodzi o przerwy miedzy impulsami, lecz o redni cz瘰to impulsów w okrelonym przedziale czasu. Jak wida z za這瞠 tego sposobu kodowania, zmiana amplitudy potencjaów, lub te "zgubienie" pojedynczych impulsów nie mo瞠 wp造n寞 w istotny sposób na tre zakodowanej informacji. Wed逝g wspó販zesnych pogl鉅ów, pojemno informacyjna (zdolno przenoszenia) danego kana逝 komunikacyjnego rozpatrywana jest w kategoriach szybkoci przekazywania informacji. Wed逝g definicji pojemno informacyjna kana逝 to maksymalna ilo informacji przesy豉nych w jednostce czasu (bit/s).




Sporód koncepcji dotycz鉍ych okrelania pojemnoci informacji w kana豉ch nerwowych na uwag zas逝guje nast瘼uj鉍a, wyra穎na wzorem:


Wzór ten bierze pod uwag tzw. czynno spontaniczn.

Impulsacja spontaniczna wyst瘼uje w wielu kana豉ch nerwowych przy braku sygna逝 (bodca). Bardzo cz瘰to impulsacja ta z punktu widzenia przesy豉nia sygnaów traktowana jest jako zakócenie. W istocie jednak odgrywa ona wa積 rol przy odbiorze s豉bych sygnaów. Jeli przyjmiemy, 瞠 cz瘰to impulsacji we wóknach nerwowych ronie wprost proporcjonalnie do nat篹enia bodca, wed逝g funkcji zbli穎nej do logarytmicznej, wtedy iatwo sobie wyobrazi, 瞠 dla bardzo s豉bych bodców cz瘰totliwo impulsacji zbli瘸豉by si do zera. Mog這by to wp造wa w istotny sposób na opónienie odpowiedzi na s豉be bodce. Istnienie impulsacji spontanicznej i traktowanie informacji jako czynnika zmieniaj鉍ego te impulsacj rozwi頊uje w wi瘯szoci przypadków problem informacji o bardzo s豉bych bodcach.

Wiele powy窺zych koncepcji opracowano na podstawie za這瞠 teoretycznych wynikaj鉍ych z modelowania czynnoci neuronu w ramach prac wchodz鉍ych w zakres Moniki. Z drugiej strony istnieje szereg danych dowiadczalnych potwierdzaj鉍ych powy窺ze za這瞠nia.

Na ryc. 35 do 37 przedstawiono przyk豉dy kodowania informacji w neuronach.


Powy窺zy artuku nie wyczermuje ca這ci zagadnienia. Jest tylko przybli瞠niem i zasygnalizowaniem z這穎noci tematu.


>>Pobierz (1.7Mb)<<