DZIA£ANIE PR¥DÓW ELEKTRYCZNYCH NA USTRÓJ

Dodatnie jak i ujemne skutki, jakie powoduje pr¹d elektryczny przep³ywaj¹c przez organizm ludzki, zawsze by³y w krêgu zainteresowania cz³owieka. Prace nad wp³ywem pr¹du na organizm zaczê³y siê zaraz po zbudowaniu przez Alessandro Volta pierwszego ogniwa galwanicznego w 1800 roku. Sam Volta bada³ wp³yw bodŸców elektrycznych na zmys³ wzroku i smaku. (Najbardziej chyba powszechnie znanym, ujemnym skutkiem dzia³ania pr¹du jest pora¿enie elektryczne). Dopiero jednak w ostatnich kilkudziesiêciu latach wiedza na ten temat poszerzy³a siê znacznie. Badania dokonywane w wielu krajach, tak¿e w Polsce, odpowiednio j¹ usystematyzowa³y.

Niniejszy artyku³ ma na celu przybli¿enie czytelnikowi ogólne dzia³anie pr¹du na komórkê ludzk¹ i zasygnalizowanie obszernoœci tematu, nie wg³êbiaj¹c siê w tematykê pr¹dów selektywnych, opisywanych w innych publikacjach dostêpnych na rynku.

Rodzaje pr¹dów elektrycznych.

W fizjologii i w medycynie stosuje, siê w ró¿nych celach pr¹dy elektryczne ró¿nego rodzaju np.:

Pr¹d sta³y (galwaniczny) - jest to pr¹d jednokierunkowy, przewa¿nie niskiego napiêcia (do 80 woltów)

Pr¹d sta³y przerywany (galwaniczny przerywany) - jest to pr¹d jednokierunkowy niskiego napiêcia, przerywany systematycznie z czêstotliwoœci¹ od 30 razy na minutê do 120 razy na minutê (kszta³t impulsu prostok¹tny).

Pr¹d sta³y przerywany o regulowanym kszta³cie impulsu ( dla pr¹dów selektywnych jest to kszta³t trapezu) o czêstotliwoœciach rzêdu kilku Hz.

Pr¹d zmienny sinusoidalny (sinus-farad) -jest to pr¹d zmienny o czêstotliwoœci 50-90 Hz (poszczególne impulsy trwaj¹ oko³o 0,02-0,01 s); pr¹d taki otrzymuje siê z sieci oœwietleniowej, a w badaniach fizjologicznych otrzymujê siê z uk³adu silnik-pr¹dnica, albo te¿ z generatora pr¹dowego.

Pr¹d faradyczny normalny jest to pr¹d zmienny niskiego napiêcia, asymetryczny przerywany o czêstotliwoœci rzêdu kilkuset Hz (poszczególne impulsy trwaj¹ oko³o 0,001 s); pr¹d taki otrzymuje siê najczêœciej z cewki indukcyjnej Ruhmkorfa

Pr¹d faradyczny modulowany - jest to pr¹d faradyczny o zmienianej stopniowo amplitudzie, a czasem o zmienianej czêstotliwoœci impulsów.

Pr¹d diatermiczny - jest to pr¹d zmienny o wielkiej czêstotliwoœci rzêdu 500 kHz do 100 MHz, tzn. o d³ugoœci fali od 600 metrów do 3 metrów; najczêœciej stosuje siê pr¹d diatermiczny d³ugofalowy (d³ugoœci fali oko³o 300 metrów) i pr¹d diatermiczny krótkofalowy (d³ugoœci fali od 3 do 12 metrów)

Najmniejszy czas dzia³ania pr¹du- sta³ego; potrzebny do spowodowania reakcji fizjologicznej, nazywamy czasem u¿ytecznym. Czas u¿yteczny s³u¿y za miarê pobudliwoœci: im czas jest krótszy, tym pobudliwoœæ jest wiêksza.

Poniewa¿ bezpoœrednie badania progu pobudliwoœci daj¹ wyniki trochê rozbie¿ne, przeto dla okreœlenia pobudliwoœci nerwu i miêœni zosta³o wprowadzone w fizjologii i w medycynie pojêcie tzw. chronaksji Okreœla siê je mianowicie w ten sposób, ¿e wyznacza siê najpierw minimalna wartoœæ pr¹du sta³ego, daj¹c¹ pobudzenie (wartoœæ ta nosi nazwê reobazy),a nastêpnie podwaja siê j¹ i dla tej podwojonej wartoœci pr¹du wyznacza siê jego czas u¿yteczny. Ten czas nosi nazwê chronaksji. Na ryc.2 pokazany jest wykres zale¿noœci wartoœci natê¿enia pr¹du sta³ego od jego czasu u¿ytecznoœci; I₀ oznacza reobazê, 2I₀ - pr¹d chronaksji, t_c - chronaksjê.

Pr¹dy wielkiej czêstotliwoœci wykazuj¹ nawet przy du¿ym napiêciu i du¿ej gêstoœci s³abe dzia³anie elektrochemiczne, a to z powodu czêstej zmiany kierunku napiêcia; jony elektrolityczne maj¹ du¿¹ masê, a wiêc i du¿¹ bezw³adnoœæ; zyskuj¹ wobec tego ma³e przyspieszenie i nie mog¹ podczas trwania napiêcia jednego kierunku przesun¹æ siê dostatecznie daleko, ¿eby spowodowaæ wyraŸn¹ zmianê koncentracji. Dlatego te¿; koñce wtórnego uzwojenia transformatora Tesli mo¿na trzymaæ w rêkach bez szkody dla organizmu, chocia¿ amperomierz, w³¹czony szeregowo w obwód z cia³em, wskazuje przep³yw pr¹du rzêdu kilku miliamperów i chocia¿ ¿arówki w³¹czone do tego obwodu œwiec¹ jasno.

Dawniej przypuszczano, ¿e efekt ten pochodzi st¹d, ¿e pr¹dy wielkiej czêstotliwoœci przep³ywaj¹ w tym przypadku tylko po powierzchni cz³owieka (tzw. efekt naskórkowy). Pogl¹d ten jednak nie jest s³uszny, gdy¿ efekt tego rodzaju mog¹ dawaæ tylko bardzo dobre przewodniki, jak metale, ale nie takie, jakimi s¹ organizmy.

Mechanizm dzia³ania pr¹dów elektrycznych. Napiêcia i pr¹dy czynnoœciowe.

Tkanki cia³a ludzkiego sk³adaj¹ siê z substancji elektrolitycznych o oporze w³aœciwym rzêdu kilkuset Wm. Tkanki zawieraj¹ jony ró¿nych soli, przewa¿nie jony Na (dodatnie) i jony Cl (ujemne) - w iloœci oko³o 6 g na 1l, a poza tym zawieraj¹ ju¿ w znacznie mniejszej iloœci jony: K, Ca, Mg, P i inne.

W tkankach roz³o¿one s¹ równomiernie komórki zamkniête pó³przenikliw¹ b³on¹, której opór elektryczny jest znacznie wiêkszy od oporu otaczaj¹cej je substancji. Wewn¹trz komórek znajduje siê substancja elektrolityczna o podobnych w³aœciwoœciach elektrycznych, jak substancja zewnêtrzna. Kszta³t komórek mo¿na pomin¹æ pocz¹tkowo przy ogólnych rozwa¿aniach, podobnie jak i strukturê wewnêtrzn¹ komórki. Opór elektryczny pojedynczej komórki jest spowodowany prawie wy³¹cznie przez opór b³ony komórkowej. Opór elektryczny tkanki dla pr¹du sta³ego jest okreœlony g³ównie przez opór elektryczny pojedynczej b³ony komórkowej i przez liczbê komórek przypadaj¹cych na 1 cm³ tkanki. Wartoœæ oporu elektrycznego tkanki dla pr¹du sta³ego nie ma na ogó³ wiêkszego znaczenia praktycznego, stanowi ona natomiast wa¿n¹ podstawê dla badania mechanizmu przewodzenia pr¹dów zmiennych.

Pod wp³ywem przy³o¿onego napiêcia zewnêtrznego jony przesuwaj¹ siê w polu elektrycznym wewn¹trz komórek i w przestrzeniach miêdzykomórkowych, wskutek czego w poszczególnych czêœciach tkanki przep³ywa pr¹d elektryczny i powstaje zmiana koncentracji jonów, wywo³uj¹ca polaryzacjê elektrolityczn¹ i miejscowe ró¿nice potencja³ów elektrycznych. Zjawiska te maj¹ du¿e znaczenie fizjologiczne, a w szczególnoœci mog¹ wywo³aæ podra¿nienia tkanki, je¿eli tylko podnieta elektryczna przekroczy pewn¹ charakterystyczn¹ dla danej tkanki wartoœæ, tzw. próg pobudliwoœci.

Dla komórek nerwowych i miêœniowych, które maj¹ kszta³t walcowy, zjawisko przewodnictwa elektrycznego na poszczególnych odcinkach przebiega podobnie jak dla kabli elektrycznych. Spadek potencja³u przy przep³ywie pr¹du wzd³u¿ komórki nastêpuje wtedy zgodnie z prawem Ohma, a spadek potencja³u w poprzek komórki mo¿na pomin¹æ przy rozpatrywaniu oporu ca³ej tkanki.

Inaczej przedstawia siê sprawa przewodzenia przez komórki i tkanki pr¹du zmiennego, mianowicie w tym przypadku nale¿y uwzglêdniæ opór pojemnoœciowy i opór samoindukcyjny komórek, podobnie jak przy obliczaniu zawady elektrycznej . Opory te zale¿¹ od czêstotliwoœci ko³owej co i tylko w niektórych przypadkach, kiedy pojemnoœæ komórki i jej samoindukcja s¹ tak dobrane, ¿e opór zawady znika, zagadnienie bardzo siê upraszcza i opór pozorny komórki zbli¿a siê do oporu omowego.

Zmiany koncentracji jonów s¹ na ogó³ proporcjonalne do gêstoœci pr¹du (tzn. do natê¿enia pr¹du przypadaj¹cego na jednostkê powierzchni cia³a), dlatego najwiêksze zmiany fizjologiczne zachodz¹ w tych miejscach, w których elektrody przy³o¿one do cia³a maj¹ powierzchnie najmniejsz¹ (przy tym samym natê¿eniu pr¹du).

Koncentracji jonów przeciwdzia³a zjawisko dyfuzji jonów, dziêki któremu jony d¹¿¹ do takiego po³o¿enia, przy którym rozk³ad ich jest najbardziej równomierny

Zjawisko dyfuzji zachodzi w tym wiêkszym stopniu, im wiêksze s¹ ró¿nice koncentracji jonów i wymaga pewnego czasu dla wyrównania rozk³adu jonów; z tego wzglêdu pr¹dy krótkotrwa³e (przy

których dyfuzja jonów gra rolê znikom¹) wykazuj¹ znacznie silniejsze dzia³anie dra¿ni¹ce ni¿ pr¹dy d³ugotrwa³e, przeprowadzaj¹ce przez cia³o te sam¹ iloœæ naboju elektrycznego, tym siê t³umaczy np. fakt, ¿e pr¹dy otwarcia w induktorze dzia³aj¹ pod wzglêdem fizjologicznym du¿o silniej ni¿ pr¹dy zamkniêcia.

Dzia³anie elektropatologiczne pr¹dów elektrycznych

Najbardziej niebezpieczne dla ¿ycia s¹ pr¹dy zmienne o ma³ej czêstotliwoœci, rzêdu 30-150 okresów na sekundê. Górna granica bezpieczeñstwa wynosi dla nich oko³o 200 woltów napiêcia; dla pr¹dów sta³ych granica ta przesuwa siê do 500 woltów. Jednak przy nieszczêœliwym zbiegu okolicznoœci mog¹ zajœæ przypadki œmiertelne nawet przy 60 woltach pr¹du zmiennego i 250 woltach pr¹du sta³ego i dlatego w technice przyjmuje siê jako graniczn¹ wartoœæ bezpieczeñstwa napiêcie 42 woltów pr¹du zmiennego.

Wypadki pora¿enia pr¹dem mog¹ siê zdarzyæ np. przy dotykaniu przewodów mokrymi rêkami, szczególnie w wannie (jeœli ta ³¹czy siê przypadkowo z jednym biegunem elektrycznym, przy dotkniêciu rêk¹ drugiego bieguna itp.}. Granice bezpieczeñstwa s¹ dla ró¿nych osób ró¿ne, poza tym nag³e, nieoczekiwane uderzenia elektryczne dzia³aj¹ du¿o silniej ni¿ uderzenia spodziewane.

W wiêkszoœci wypadków œmieræ nastêpuje prawdopodobnie przez zatrzymanie czynnoœci serca wskutek dr¿eñ w³ókienkowych. Przy d³u¿szym dzia³aniu (ponad 2 minuty) nastêpuje uduszenie wskutek ogólnego skurczu tê¿cowego miêœni. Czêsto jednak mo¿na jeszcze uratowaæ pora¿onego pr¹dem przez zastosowanie sztucznego oddychania.

Pr¹dy wielkiej czêstotliwoœci nie s¹ niebezpieczne nawet przy napiêciu 100000 woltów i wiêcej. Dzia³anie fizjologiczne jest w przybli¿eniu odwrotnie proporcjonalne do pierwiastka kwadratowego z czêstotliwoœci (w pewnym zakresie czêstotliwoœci).

Do ujemnych skutków dzia³ania pr¹du nale¿y te¿ rozmna¿anie siê komórek rakowych w organizmie, dlatego osoby bêd¹ce na chemioterapii nie powinny stosowaæ pr¹dów w leczeniu uzupe³niaj¹cym.

Opór elektryczny cia³a ludzkiego dla pr¹du sta³ego.

Mechanizm tych zjawisk jest na ogó³ bardzo ró¿ny w zale¿noœci od rodzaju noœników ³adunku elektrycznego w danej substancji (elektronów swobodnych, jonów) jak równie¿ od rodzaju i wielkoœci przy³o¿onej si³y elektromotorycznej (ró¿nicy potencja³ów), od temperatury itd.

W tkankach ¿ywego organizmu pod wp³ywem przy³o¿onego napiêcia zewnêtrznego bêd¹ wystêpowa³y najczêœciej zjawiska typu elektrochemicznego ze wzglêdu na to, ¿e, tkanki sk³adaj¹ siê w du¿ej mierze z ró¿nego rodzaju elektrolitów, poprzedzielanych nieprzewodz¹cymi elektrycznie b³onami. Zreszt¹ o przewodnictwie elektrycznym tkanek decyduje najczêœciej iloœæ zawartej w nich wody. Niezale¿nie jednak od tego mog¹ wchodziæ w grê jeszcze inne zjawiska natury elektrycznej, które nale¿y wzi¹æ pod uwagê w poszczególnych przypadkach.

Przy pomiarach pr¹dem sta³ym otrzymuje siê dla ca³ego cia³a ludzkiego przy doprowadzeniu ró¿nicy potencja³ów do r¹k jak ma to miejsce w przypadku stosowania pr¹dów selektywnych, ewentualnie do jednej rêki i do przeciwleg³ej nogi, opór elektryczny wartoœci rzêdu paru tysiêcy omów. Na rys.1 pokazana jest zale¿noœæ oporu elektrycznego dla cia³a ludzkiego od przy³o¿onego napiêcia (wed³ug Freiberga), przy czym wartoœci oporu mog¹ siê zmieniaæ w granicach pomiêdzy górn¹ i doln¹ krzyw¹ w obszarze zakreskowanym w zale¿noœci od wilgotnoœci cia³a.

Opór w³aœciwy (r) tkanki jest funkcj¹ kilku ró¿nych parametrów takich, jak: opór w³aœciwy p³ynu zewnatrzkomórkowego (r₁), opór w³aœciwy zawieszonych w niej komórek (r₂), wzglêdna objêtoœæ komórek (j), opór w³aœciwy plazmy (r₂), opór w³aœciwy b³ony komórkowej (r₄), promieñ komórki (a), i czynnika geometrycznego (f) okreœlaj¹cego kszta³t komórki.

Z rozwa¿añ teoretycznych i doœwiadczalnych nad ró¿nymi rodzajami zawiesin w roztworach elektrolitycznych ustalono nastêpuj¹c¹ zale¿noœæ dla r:

Przy tym r₂ = r₃ + r₄/a czynnik j=v_K/V okreœla stosunek objêtoœci komurek (v_K) do ca³kowitej objêtoœci tkanki (V) a czynnik gemetryczny f przyjmuje wartoœci:1.5 dla komórek kulistych.

Wartoœci liczbowe poszczególnych oporów w³aœciwych s¹ rzêdu: (r₁~10²Wm, r₂~10⁴Wm, r₃~1Wm, r₄~0,1Wm(przy a = 10^-5m). Jak ³atwo zauwa¿yæ ze wzoru [1], podstawiaj¹c ró¿ne wartoœci na r₂, ich wp³yw na wartoœæ r₁ jest stosunkowo niedu¿y (rzêdu paru procent) tak, ¿e mo¿na napisaæ wzór [1] w postaci uproszczonej

W poni¿szej tebeli podane s¹ wartoœci liczbowe oporu w³aœciwego ró¿nych tkanek.

Opór elektryczny cia³a ludzkiego dla pr¹dów zmiennych niskiej czêstotliwoœci

W przypadku, kiedy do tkanki przy³o¿ymy zmienne napiêcie U o ustalonej czêstotliwoœci k¹towej co, przez tkankê pop³ynie pr¹d zmienny o natê¿eniu I, takim ¿e

gdzie Z oznacza opór pozorny tkanki (tzw. impedancjê) i równa siê

Je¿eli impedancja dotyczy tylko b³ony komórkowej (Zm), a wnêtrze komórki jest wolne od impedancji, to mo¿na napisaæ

i wtedy

Je¿eli b³ona komórkowa ma pojemnoœæ Cm na jednostkê powierzchni i nie ma oporu up³ywnoœci, to przy ma³ych czêstotliwoœciach otrzymamy: tylko opór r_q:

a przy du¿ych czêstotliwoœciach

Pomiary r₁ i r₀ okreœlaj¹ wielkoœæ r, a pomiar r_v okreœla wielkoœæ r₂, wewnêtrzny opór w³aœciwy komórki.

Przy pomiarach osiowego oporu elektrycznego pojedynczego w³ókna otrzymuje siê dla bardzo du¿ych czêstotliwoœci

gdzie s oznacza odleg³oœæ pomiêdzy elektrodami.

Dla w=0 wyra¿enie na opór (R₀) sk³ada siê z dwóch sk³adników - jednego podanego we wzorze [9] i drugiego bardziej skomplikowanego.

Doœwiadczalnie mierzy siê R_v, R₀ przy ró¿nych odleg³oœciach s i stad wyznacza siê r_1, r₂ i r₄ i w ten sposób okreœla opory: wewnêtrzny, zewnêtrzny i b³ony komórkowej.

Dla czêstotliwoœci poœrednich otrzymuje siê na impedancje wzór:

Sta³y pr¹d elektryczny, p³yn¹cy pomiêdzy elektrodami przy³o¿onymi do skóry zwierzêcia, napotyka w pierwszym rzêdzie na opór elektryczny skóry. Opór reszty tkanek gra ju¿ wtedy rolê drugorzêdna. W skórze suchej pr¹d p³ynie g³ównie przez kanaliki gruczo³ów potowych i niektórych t³uszczowych.

W skórze wilgotnej przewodnictwo elektryczne jest znacznie wiêksze. Na skutek przesuniêcia i lokalnych zmian koncentracji jonów wystêpuj¹ w tkankach poddanych dzia³aniu pr¹du sta³ego zjawiska polaryzacji elektrolitycznej, które zmniejszaj¹ wartoœæ natê¿enia pr¹du.

Zjawisko to nie zachodzi dla pr¹dów zmiennych i dlatego opór elektryczny tkanek dla pr¹du zmiennego jest znacznie mniejszy. Pr¹d sta³y u¿ywa siê w lecznictwie do wprowadzania do organizmu ró¿nego rodzaju jonów, do galwanizacji stabilnej i labilnej oraz k¹pieli komorowych.

Aparat diatermiczny

Przenikanie pr¹dów szybkozmiennych o du¿ym natê¿eniu, rzêdu kilku amperów, przez organizm ludzki bez szkody dla niego zosta³o wykorzystane dla celów leczniczych. Mianowicie, jak wiemy, z przechodzeniem pr¹du elektrycznego zwi¹zane jest wydzielanie siê energii cieplnej w postaci ciep³a Joule'a w iloœci proporcjonalnej do kwadratu natê¿enia pr¹du. Przy pr¹dach sta³ych i pr¹dach zmiennych ma³ej czêstotliwoœci wydzielanie wiêkszej iloœci energii cieplnej jest zwi¹zane z przep³ywem pr¹du, który wywo³uje w organizmie du¿e zmiany elektrochemiczne. Poniewa¿ pr¹dy szybkozmienne nie powoduj¹ takich du¿ych zmian, mo¿na je stosowaæ do ogrzewania narz¹dów zewnêtrznych i wewnêtrznych cia³a. Ta metoda leczenia nosi nazwê diatermii.

Diatermia pozwala na ogrzewanie poszczególnych czêœci wewnêtrznych organizmu, podczas gdy ogrzewanie ciep³em z zewn¹trz mo¿e siêgaæ zaledwie na parê milimetrów pod skórê, g³ównie ze wzglêdu na szybkie rozprowadzenie ciep³a przez obieg krwi.

Zabiegi diatermiczne wywo³uj¹ przejœciowy spadek ciœnienia krwi w têtnicach, rozszerzanie siê naczyñ krwionoœnych itd. Stosuje siê je w reumatyzmie, podagrze, zapaleniach stawów, chorobach ginekologicznych itd.

Zasadniczy schemat aparatu diatermicznego pokazany jest na ryc.3. Pr¹d zmienny z sieci o napiêciu oko³o 200 woltów wchodzi do pierwotnego uzwojenia transformatora T i wychodzi przetworzony na pr¹d 2000 woltów. Zasila on obwód oscylatora O o pojemnoœci C₁, iskierniku I i cewce S₁, w którym to obwodzie powstaj¹ pr¹dy wielkiej czêstotliwoœci. Z obwodem oscylatora sprzê¿ony jest indukcyjnie drugi obwód drgañ, zawieraj¹cy pojemnoœæ C₂ cewkê S₂, amperomierz cieplny A i elektrody, pomiêdzy którymi znajduje siê cia³o pacjenta.

Rozró¿niamy obecnie dwa rodzaje pr¹dów diatermicznych, zale¿nie od ich czêstotliwoœci drgañ; diatermiê d³ugofalow¹ (d³ugoœæ fali oko³o 300 metrów, tzn. czêstotliwoœæ drgañ oko³o miliona razy na sekundê) i diatermiê krótkofalow¹ (d³ugoœæ fali od 3 do 12 metrów, tzn. czêstotliwoœæ drgañ od 25 do 100 milionów razy na sekundê)

Obydwa rodzaje pr¹dów diatermicznych dzia³aj¹ bardzo ró¿nie na poszczególne tkanki cia³a Na przyk³ad diatermia d³ugofalowa ogrzewa przede wszystkim tkanki znajduj¹ce siê tu¿ pod skór¹, póŸniej miêœnie, a najmniej koœci; natomiast diatermia krótkofalowa ogrzewa tkanki bardziej równomiernie, ale najintensywniej koœci i w¹trobê.

Ryc.4 przedstawia schematycznie krzywe rozk³adu temperatury w ró¿nych tkankach w zale¿noœci od rodzaju diatermii Jak widzimy z ryciny, temperatury poszczególnych tkanek ró¿ni¹ siê minimalnie w przypadku stosowania diatermii krótkofalowej (FK), a natomiast ró¿ni¹ siê znacznie w przypadku stosowania diatermii d³ugofalowej (FD), przy czym najwiêksza temperaturê osi¹ga tkanka t³uszczowa (T³), mniejsz¹ - tkanka kostna (K) i jeszcze mniejsze, ale ju¿ bliskie temperatury osi¹gaj¹: skóra (S), w¹troba (W), mózg (M) i miêœnie (Ms).

W diatermii d³ugofalowej przyk³ada siê elektrody bezpoœrednio do cia³a pacjenta, natomiast w diatermii krótkofalowej elektrody znajduj¹ siê w pewnej odleg³oœci od cia³a z tym, ¿e musi siê ono znajdowaæ pomiêdzy nimi w polu elektrycznym kondensatora.

Fulguracja, zimna kaustyka, elektrowstrz¹sy

Pr¹dy wielkiej czêstotliwoœci mog¹ jednak wywo³aæ, przy zbyt du¿ym wydzielaniu ciep³a albo przy wy³adowaniach iskrowych, szkodliwe spalanie tkanek. W nowszych czasach wy³adowania iskrowe z transformatorów wielkiej czêstotliwoœci zosta³y wykorzystane do odka¿ania œwie¿ych p³aszczyzn ciêcia przy operacjach (tzw. fulguracja), szczególnie gdy chodzi o zniszczenie ewentualnych zawi¹zków raka. Wytwarzany przy tym ozon ma równie¿ pewn¹ rolê odka¿aj¹c¹.

Poza tym stosuje siê pr¹dy wielkiej czêstotliwoœci w elektrochirurgii przy przecinaniu tkanek (tzw. elektrotomia). W pewnym miejscu cia³a pacjenta przyk³ada siê wtedy elektrodê o du¿ej powierzchni, a w miejscu ciecia przyk³ada siê drug¹ elektrodê w postaci w¹skiego i cienkiego no¿a platynowego (lancetu). Elektrody w³¹cza siê do Ÿród³a pr¹du wielkiej czêstotliwoœci i wtedy ze wzglêdu na bardzo du¿¹ gêstoœæ pr¹du (rzêdu 10⁴A/m²), jaka wytwarza siê na ostrzu lancetu, tkanki zostaj¹ na bardzo w¹skiej przestrzeni po prostu spalone; powstaj¹ce przy tym iskierki s¹ wielkoœci mikroskopijnej, tak ¿e przy szybkim ruchu no¿a œlad ciêcia jest minimalny. Jednoczeœnie nastêpuj¹ca koagulacja przeciwdzia³a krwawieniu tkanek w miejscu ciecia. Taki lancet elektryczny nazywamy kauterem wielkiej czêstotliwoœci albo zimnym kauterem.

Do najnowszych dzia³ów elektromedycyny, stosowanych praktycznie dopiero od kilkunastu lat, nale¿¹: elektrowstrz¹sy i elektronarkoza. W obydwu przypadkach zjawisko polega na oddzia³ywaniu pr¹du elektrycznego na tkankê mózgow¹ pacjenta. Ró¿nica dzia³ania jest natury iloœciowej.

Przy elektrowstrz¹sach przepuszczamy pr¹d zmienny (albo jednokierunkowy modulowany) przez g³owê pacjenta w ci¹gu bardzo krótkiego czasu (od 0,1 s do 4 s), przy tym czas jest regulowany dok³adnie w ka¿dym aparacie przez specjalny wy³¹cznik automatyczny. Napiêcie takiego pr¹du jest najczêœciej rzêdu stukilkudziesiêciu woltów (w niektórych aparatach dochodzi do 300 woltów), natê¿enie pr¹du mo¿e siê wahaæ w granicach od 150 do 800 miliamperów.

Przy elektronarkozie stosuje siê napiêcia mniejsze, tak ¿eby pr¹d elektryczny mia³ natê¿enie rzêdu kilkudziesiêciu do stu miliamperów, przy tym czêsto mo¿na stosowaæ równie¿ obok pr¹du zmiennego i pr¹d sta³y. Czas zabiegu jest przy tym d³u¿szy (rzêdu kilku minut).

Aparaty do elektrowstrz¹sów i do elektronarkozy s¹ zaopatrzone w przyrz¹dy pomiarowe (amperomierze, woltomierze i omomierze) w urz¹dzenia zabezpieczaj¹ce pacjenta i obs³ugê przed zwiêkszeniem napiêcia, przed oparzeniami i pora¿eniami w razie nag³ego oderwania siê elektrod od skóry pacjenta w czasie zabiegu.

Dzia³anie mikrofal (fal radarowych i telewizyjnych)

Wraz z rozwojem radiotechniki, radiolokacji i teletechniki oraz licznymi zastosowaniami tych dziedzin w technice, w przemyœle i w wojskowoœci powsta³o bardzo powa¿ne zagadnienie szkodliwego oddzia³ywania pr¹dów wysokiej czêstotliwoœci na ¿ywy organizm. Szczególnie jest to o tyle wa¿ne, ¿e zaczêto wytwarzaæ Ÿród³a tych pr¹dów o bardzo du¿ej mocy dochodz¹cej do 100 megawatów i o czêstotliwoœci rzêdu dziesi¹tków tysiêcy megaherców. W zwi¹zku z tym liczba ludzi znajduj¹cych siê w zasiêgu oddzia³ywania takiego promieniowania elektromagnetycznego w. cz. i nara¿onych na jego oddzia³ywanie szybko wzrasta.

Obecnie ustalane s¹ ju¿ normy dopuszczalnego maksymalnego dawkowania cz³owieka takim promieniowaniem w zale¿noœci od czêstotliwoœci promieniowania od d³ugoœci jednorazowego napromieniowania itd.

W przemyœle, w technice i w medycynie stosuje siê promieniowanie w. cz. w granicach czêstotliwoœci od 3 MHz (d³ugoœæ fali 100 m) do 3x10⁵ MHz (d³ugoœæ fali 1 mm).

Pola elektromagnetyczne w.cz. w granicach od oko³o 3 do 30 MHz stosuje siê w przemyœle i w technice do termicznej obróbki metali i dielektryków, do suszenia, klejenia, spawania, polimeryzacji, sterylizacji ¿ywnoœci, niszczenia szkodników, do ³¹cznoœci radiowej itd.

Pola elektromagnetyczne o czêstotliwoœci w granicach od 30 do 300 MHz stosuje siê w ³¹cznoœci radiowej i telewizyjnej.

Specjalnie du¿o uwagi poœwiêcono tzw. mikrofalom, których zakres d³ugoœci fali wynosi 10^-1 - 100 cm, a czêstotliwoœæ 3x10²- 3x10⁵ MHz.

Do tego zakresu nale¿¹ fale radarowe i fale telewizyjne. Mikrofale granicz¹ z jednej strony z falami radiowymi ultrakrótkimi (o czêstotliwoœci od 30 do 300 MHz), z drugiej strony z promieniowaniem podczerwonym (o czêstotliwoœci od 3x10⁶ do 4x10⁸ MHz).

Ca³y zakres opisanego wy¿ej pola elektromagnetycznego w. cz. znajduje równie¿ zastosowanie w medycynie, miêdzy innymi w diatermii. Poza tym stanowi du¿y problem dla bezpieczeñstwa i higieny pracy (bhp). Poza bezpoœrednim dzia³aniem fizjologicznym tych pól nale¿y siê jeszcze liczyæ z dzia³aniem promieniowania rentgenowskiego, jakie mo¿e byæ wytworzone ubocznie w generatorach mikrofalowych.

ELEKTRYCZNE W£AŒCIWOŒCI KOMÓRKI

W³aœciwoœci b³ony komórkowej.

Komórki ¿ywego organizmu s¹ Ÿród³em si³y elektromotorycznej (SEM). Si³a ta powstaje na skutek wêdrówki jonów i zmiany ich koncentracji w ró¿nych miejscach komórki. Takie przesuniêcia jonów wywo³uj¹ powstanie w tych miejscach ró¿nicy potencja³ów elektrycznych, która w pewnym momencie mo¿e wywo³aæ impuls pr¹du elektrycznego przesuwaj¹cy siê wzd³u¿ tkanki i powoduj¹cy wyrównanie tych potencja³ów

Z tego wzglêdu rozró¿niamy w fizjologii potencja³y spoczynkowe i tzw. potencja³y czynnoœciowe towarzysz¹ce impulsom pr¹du. Ró¿nica potencja³ów spoczynkowych powstaje najczêœciej na skutek ró¿nicy ruchliwoœci jonów przy ich przechodzeniu przez pó³przepuszczalne b³ony komórek

Z tego wzglêdu obserwuje siê na ogó³ ró¿nicê potencja³ów pomiêdzy wewnêtrzn¹ czêœci¹ komórki i jej otoczeniem, a wiec po dwóch stronach b³ony komórkowej. B³ona taka stanowi zatem pewnego rodzaju kondensator elektryczny z warstwa dielektryka w œrodku, który mo¿e ulec na³adowaniu do ró¿nicy potencja³ów rzêdu od u³amka do kilkuset miliwoltów.

Jest to napiêcie bardzo ma³e, ale ze wzglêdu na znikomo ma³¹ gruboœæ b³ony komórkowej (rzêdu od kilkudziesiêciu do kilku tysiêcy angstremów) mog¹ w niej powstawaæ pola elektryczne o natê¿eniu setek tysiêcy wotów na centymetr.

Opór elektryczny b³ony komórkowej jest rzêdu 10⁷ W/m² lub 1,3x10¹² W/m³, jej pojemnoœæ elektryczna wynosi oko³o 1,8x10⁴ mF/m². Opór elektryczny plazmy i p³ynów miêdzykomórkowych wynosi oko³o 5x10⁷ W/m³.

Taki stan b³ony nazywamy stanem spolaryzowanym. Je¿eli nastêpuje roz³adowanie tego kondensatora, mówimy, ¿e nast¹pi³o pobudzenie komórki, a nastêpnie jej depolaryzacja, tzn. wyrównanie potencja³ów.

Badania doœwiadczalne potencja³ów czynnoœciowych przeprowadza siê za pomoc¹ mikroelektrod. Mikroelektroda jest to rurka zakoñczona cienk¹ kapilar¹ o œrednicy rzêdu jednego mikrometra (ryc.5), wype³niona 3 M KCl. W rurze znajduje siê zwiniêty spiralnie drucik srebrny pokryty AgCl₂.

Mikroelektrodê wk³uwa siê za pomoc¹ mikromanipulatora do wnêtrza komórki, a drug¹ elektrodê, uziemion¹ umieszcza siê na zewn¹trz komórki w p³ynie fizjologicznym (ryæ. 6).

Mikroelektrodê do³¹cza siê do jakiegoœ czu³ego miliwoltomierza, elektrometru czy oscyloskopu elektronowego. Dla zobrazowania procesów fizycznych zachodz¹cych w ¿ywej komórce musimy najpierw przypomnieæ najwa¿niejsze cechy fizyczne ¿ywej komórki. Jako przyk³ad weŸmiemy komórkê nerwow¹, tzw. neuron; jest to jedna z najwa¿niejszych komórek w organizmie; dokonuje ona nie tylko przemiany materii, ale równie¿ wytwarza impulsy elektryczne, transformuje je, przewodzi i dostarcza do innych komórek nerwowych i miêœniowych.

Neuron.

Neuron sk³ada siê z niewielkiej czêœci centralnej (tzw. cia³a neuronu) (ryc.7) i z wielu wypustek, tzw. d e n d r y t ó w, wychodz¹cych z tej czêœci na zewn¹trz i rozga³êziaj¹cych siê; poza tym istotn¹ czêœci¹ neuronu jest tzw. a k s o n, d³uga pojedyncza wypustka, zakoñczona równie¿ odga³êzieniami. Akson odgrywa rolê kabla elektrycznego, tzn. przewodnika elektrycznego owiniêtego warstwami izolatora. Œrednica aksona jest rzêdu 1-20 mikronów, podczas gdy jego d³ugoœæ mo¿e dochodziæ do rzêdu metrów.

B³ona komórkowa otaczaj¹ca akson sk³ada siê z kilku warstw. Warstwa wewnêtrzna, najbli¿sza œrodka, tzw. b³ona pobudliwa, jest zbudowana w postaci kondensatora; jego ok³adki s¹ utworzone z dwóch warstw bia³ka, a dielektrykiem jest warstewka t³uszczu, znajduj¹ca siê pomiêdzy nimi. Gruboœæ b³ony pobudliwej jest rzêdu kilkudziesiêciu angstremów. Na zewn¹trz od tej b³ony znajduj¹ siê inne warstwy os³aniaj¹ce akson (ryc. 8): os³onka mielinowa, os³onka nerwowa, os³onka Schwanna i tzw. endoneurium.

Os³onka mielinowa sk³ada siê z krótkich odcinków w³ókna zbudowanego z bia³ek i z fosfolipidów o d³ugoœci od 0,5 do 3 mm, owijaj¹cych akson. Zwoje os³onki mielinowej nie otaczaj¹ szczelnie aksonu na ca³ej jego d³ugoœci, ale tworz¹ pewne przerwy, które nosz¹ nazwê przewê¿eñ Ranviera (ryc 9); w tych przerwach akson jest ods³oniêty. Na ryc. 10 pokazany jest szczegó³owy schemat przewê¿enia Ranviera.

Na koñcu aksonu znajduj¹ siê rozga³êzienia równie¿ nie os³oniête os³onk¹ mielinowa i zakoñczone zgrubieniami, wewn¹trz których znajduj¹ siê cz¹stki acetylocholiny o œrednicy rzêdu kilkuset angstremów.

Rozk³ad potencja³ów w komórce nerwowej

Badania wielkoœci i rozk³adu potencja³ów w komórkach wykazuj¹, ¿e na ogó³ wnêtrze komórki ma potencja³ ujemny w stosunku do potencja³u p³ynu pozakomórkowego, przy tym wartoœæ tego potencja³u w komórkach nerwowych jest rzêdu 90 mV, w innych komórkach jest przewa¿nie mniejsza.

Poza tym wykaza³y one, ¿e przyczyn¹ powstawania tej ró¿nicy potencja³ów jest g³ównie ró¿nica w stê¿eniach jonów sodu, potasu i chloru po obu stronach b³ony komórkowej. Mianowicie, wewn¹trz komórki stê¿enie jonów sodu (Na+) jest oko³o 10 razy ni¿sze ni¿ na zewn¹trz, stê¿enie jonów chloru (Cl-) jest od 10 do 65 razy ni¿sze, a stê¿enie jonów potasu (K+) jest oko³o 10 do 50 razy wy¿sze ni¿ na zewn¹trz.

Wartoœci te wahaj¹ siê w dosyæ du¿ych granicach i s¹ uzale¿nione od przepuszczalnoœci b³ony komórkowej dla ró¿nych jonów, przy tym pó³przepuszczalnoœæ b³ony mo¿e byæ uwarunkowana ró¿nymi czynnikami, np. du¿a iloœæ bia³ka w komórce wp³ywa na powiêkszenie ró¿nicy w koncentracji jonów.

Poza tym b³ony komórkowe ró¿nych komórek wykazuj¹ niekiedy bardzo selektywne w³aœciwoœci przepuszczania ró¿nych rodzajów jonów, np. pow³oki czerwonych krwinek (erytrocytów) przepuszczaj¹ g³ównie aniony, membrany komórek nerwowych przepuszczaj¹ g³ównie potas, a nie przepuszczaj¹ sodu itd.

W tabeli poni¿ej podany jest przyk³ad stê¿enia jonów w aksoplaŸmie w³ókna Loligo i w p³ynie pozakomórkowym (w materiale œwie¿o spreparowanym).

Stê¿enie jonów K+, Na+ i Cl- [w mol/kg] wewn¹trz (a) i na zewn¹trz (b) komórki

Ró¿nica w stê¿eniach jonów po obydwu stronach b³ony komórkowej powoduje powstawanie w tych miejscach ró¿nicy potencja³ów elektrycznych oraz przeciwdzia³aj¹ce im dzia³anie si³y dyfuzji, która d¹¿y do wyrównania stê¿eñ. Ró¿nica potencja³ów, która równowa¿y si³ê dyfuzji w stanie równowagi dynamicznej przy danej ró¿nicy stê¿eñ nosi w fizjologii nazwê potencja³u równowagi dla danego jonu Potencja³ równowagi (E) okreœla siê z równania Nernsta:

gdzie T oznacza temperaturê w skali bezwzglêdnej, F - sta³¹ Faradaya, Z - wartoœciowoœæ danego jonu, C_z i C_w - stê¿enia jonów danego rodzaju na zewn¹trz i wewn¹trz komórki.

Dla jonów jednowartoœciowych (Z = 1) w temperaturze cia³a ludzkiego (t = 37°C, T = 310°K) wzór [11] przybiera formê prostsz¹

co np. dla potasu C_w/C_z= 41 daje wartoœæ 95 mV bardzo blisk¹ wartoœci doœwiadczalnej.

Opisany wy¿ej prosty mechanizm wytwarzania potencja³ów elektrycznych w komórce nasuwa jednak jeszcze wiele niejasnoœci i w¹tpliwoœci. Z tego wzglêdu rozpatrywano równie¿ mo¿liwoœci szeregu innych procesów, które mog¹ t³umaczyæ zjawiska elektryczne obserwowane w ¿ywym organizmie. Pod uwagê brano tutaj niektóre procesy znane z innych dzia³ów fizyki, np. wp³yw przenoszenia swobodnych elektronów, swobodnych protonów, mechanizm przenoszenia noœników pr¹du w pó³przewodnikach elektronowych czystych i domieszkowych, w³aœciwoœci elektryczne warstw podwójnych itd.

Na przyk³ad Davies zwróci³ uwagê, ¿e, jak wiadomo, membrana komórkowa ma charakter lipoproteinowy, przy czym warstwa lipidów styka siê z wodnymi roztworami wewn¹trz i na zewn¹trz komórki. Dlatego przy rozpatrywaniu elektrycznych potencja³ów komórkowych biofizyk powinien znaæ w³aœciwoœci takich powierzchni rozdzia³u.

Energia jonów na granicy rozdzia³u dwóch faz zale¿y od po³o¿enia (orientacji) dipoli w obu fazach. W wodzie energia jonów jest stosunkowo du¿a, w lipidach ma³a. Miêdzy fazami lipidow¹ i wodna nie ma ostrego przejœcia, istnieje strefa przejœciowa. Dla przejœcia drobiny z fazy wodnej w lipidow¹ trzeba pokonaæ energiê hydratacji. Przy przejœciu z fazy lipidowej w wodna energia solwatacji jest du¿o mniejsza (energia przejœcia odpowiada d³ugoœci odcinka). Ta ró¿nica energii prowadzi do powstawania gradientów koncentracji i okreœla wielkoœæ wspó³czynnika rozdzia³u (rozk³adu).

Teoretycznie ró¿nica koncentracji, pojawiaj¹ca siê w nastêpstwie przenoszenia energii jonów poprzez membranê komórkowa, mo¿e prowadziæ do powstawania potencja³ów elektrycznych znacznych wielkoœci. Taka energetyczna bariera uwarunkowuje ma³¹ przenikliwoœæ, du¿y elektryczny opór i mniejsz¹ dyfuzjê przez membranê. Wszystkie te w³aœciwoœci dadz¹ siê obserwowaæ w membranach ¿ywych komórek.

Istnia³a równie¿ teoria oparta na teorii kwasowo-zasadowych potencja³ów, w której wykazano, ¿e du¿o bioelektrycznych zjawisk mo¿na wyjaœniæ przenoszeniem protonów. Wymiary protonów s¹ znacznie mniejsze od rozmiarów jonów w metalu, natomiast gêstoœæ ³adunków protonów jest o wiele wiêksza od gêstoœci ³adunku tych jonów. Proton mo¿e przenosiæ siê od drobiny do drobiny, podobnie jak elektron. Przewodnictwo takiego typu obserwuje siê w kwasie siarkowym, a tak¿e w kwasach i w innych substancjach znajduj¹cych siê w stanie sta³ym.

Przy koncentracjach reaguj¹cych substancji obserwowanych w ¿ywych komórkach (tkankach), ró¿nica potencja³ów mo¿e byæ równa kilkaset mV. Mo¿na wiêc powiedzieæ, ¿e powstawanie potencja³ów bioelektrycznych mo¿e byæ uwarunkowane procesami protonowo-chemicznymi Istnieje jeszcze kilka innych teorii powstawania potencja³ów bioelektrycznych, ale nie bêdziemy ich tu omawiali.

Przenoszenie bodŸców elektrycznych w komórkach.

BodŸcami pobudzaj¹cymi komórkê mog¹ byæ procesy chemiczne, mechaniczne, elektryczne, œwietlne lub cieplne. W badaniach doœwiadczalnych w biofizyce i w fizjologii stosuje siê najczêœciej bodŸce elektryczne, wprowadzaj¹c do wnêtrza komórki mikroelektrodê i doprowadzaj¹c do niej odpowiedni potencja³. Je¿eli ten potencja³ jest ujemny, tzn. je¿eli mikroelektroda jest katod¹, to przy pewnej wartoœci tego potencja³u (tzw. wartoœci progowej) mo¿e nast¹piæ depolaryzacja b³ony komórkowej i wystêpuje w komórce gwa³towny wzrost potencja³u (tzw. potencja³ czynnoœciowy) w postaci ostrego wierzcho³ka (ryc. 11) na krzywej rozk³adu potencja³u.

Odpowiada to jak gdyby "przebiciu elektrycznemu" b³ony komórkowej, gdy¿ jej opór elektryczny zmniejsza siê w danym miejscu z wartoœci oko³o 10⁷ W/m² do wartoœci oko³o 2,5x 10⁵ W/m².

W miejscu "przebicia" przepuszczalnoœæ b³ony komórkowej dla jonów sodu staje siê prawie ca³kowita, dziêki czemu nastêpuje wyrównanie stê¿enia jonów sodu po obydwu stronach b³ony komórkowej, tzn. ¿e jony sodu z zewn¹trz "wlewaj¹" siê do wnêtrza komórki nios¹c ze sob¹ dodatni ³adunek elektryczny, który znosi ujemny potencja³ istniej¹cy uprzednio wewn¹trz komórki. W chwilê po tym rozpoczyna siê inny proces, mianowicie gwa³towna dyfuzja jonów potasu z wnêtrza komórki na zewn¹trz, dziêki czemu zaczyna czêœciowo wzrastaæ ró¿nica potencja³ów pomiêdzy wnêtrzem komórki i przestrzeni¹ pozakomórkow¹. Obydwa procesy zachodz¹ zgodnie z dzia³aniem si³ gradientu elektrochemicznego, tzn. powoduj¹ roz³adowanie ogniwa stê¿eniowego w komórce. Na ryc.12 pokazane s¹ zmiany w czasie przepuszczalnoœci b³ony komórkowej dla jonów sodu p(Na+) i dla jonów potasu p(K+) i wytworzony w ten sposób potencja³ czynnoœciowy (V_c).

Ca³y proces zachodzi w czasie rzêdu paru milisekund. A¿eby przywróciæ w komórce poprzedni stan typu ogniwa stê¿eniowego, nale¿y sobie wyobraziæ jakiœ mechanizm, który przepycha jony sodu z powrotem na zewn¹trz komórki, a jony potasu do jej wnêtrza w obydwu przypadkach wbrew dzia³aniom gradientów elektrochemicznych, tzn. powiêksza ró¿nice stê¿eñ jonów ka¿dego rodzaju po obydwu stronach b³ony komórkowej. Taki mechanizm nosi nazwê ogólnie pompy jonowej, a w szczególnoœci pompy sodowej lub pompy potasowej (ryc. 13).

Jest on umieszczony ca³kowicie w b³onie komórkowej, ale czerpie energiê z protoplazmy. Energia ta powstaje z degradacji wysokoenergetycznych zwi¹zków chemicznych w obecnoœci tlenu, który jest konieczny dla dzia³ania tego mechanizmu.

Dalsze badania nad przebiegiem potencja³u czynnoœciowego w czasie wykaza³y, ¿e jest on funkcj¹ bodŸca i ma kszta³t pokazany na ryc. 14.

Po pierwszym, gwa³townym wzroœcie (w postaci iglicy) przy depolaryzacji b³ony komórkowej, nastêpuje powolny spadek a¿ do wartoœci poni¿ej wartoœci pocz¹tkowej i powrót do stanu wyjœciowego. Poszczególne odcinki krzywej potencja³u czynnoœciowego nosz¹ nazwê potencja³u ig³owego i potencja³ów nastêpczych: ujemnego i dodatniego.

Jak widaæ z powy¿szego opisu procesu pobudzania, mechanizm potencja³u" czynnoœciowego jest bardzo skomplikowany, a trzeba jeszcze podkreœliæ, ¿e w du¿ej mierze jeszcze hipotetyczny i niedostatecznie ugruntowany doœwiadczalnie pomimo bardzo wielu prac. prowadzonych przez wielu autorów ró¿nymi metodami wspó³czesnej fizyki, chemii i fizjologii. Czêœæ prac nad mechanizmem wêdrówki jonów przez b³onê komórkow¹ wykonano za pomoc¹ metod radioizotopowych stosuj¹c promieniotwórcze izotopy sodu i potasu. Powstanie potencja³u czynnoœciowego jest tylko pierwsz¹ czêœci¹ procesu przenoszenia impulsów pobudzenia przez komórki. Zmiany potencja³u wewn¹trz komórki s¹ Ÿród³em si³y elektromotorycznej pr¹du elektrycznego, który mo¿e przep³ywaæ przez nerwy i w³ókna miêœni pomiêdzy miejscami o ró¿nym potencjale. W zale¿noœci od rodzaju przewodnika przewodzenie mo¿e byæ ci¹g³e albo przerywane (skokowe).

Przewodzenie ci¹g³e powstaje w bezrdzennych w³óknach, nerwowych, we w³óknach miêœni szkieletowych i g³adkich oraz w komórkach miêœnia sercowego. Przewodzenie skokowe odbywa siê we w³óknach mielinowych, w których wystêpuj¹ przewê¿enia Ranviera. Szybkoœæ przewodzenia skokowego jest wiêksza ni¿ szybkoœæ przewodzenia ci¹g³ego. Proces wytworzenia potencja³u czynnoœciowego pod wp³ywem bodŸca zewnêtrznego i przekazania go dalej wzd³u¿ nerwu czy w³ókna miêœniowego zale¿y nie tylko od wielkoœci (si³y) tego bodŸca, ale i od czasu jego trwania i od poprzedniego stanu komórki.

W fizjologii przyjmuje siê na ogó³ prawo "wszystko albo nic", tzn. prawo, które mówi, ¿e dany bodziec dzia³a w sposób warunkowy. Je¿eli jest on dostatecznie du¿y w stosunku do progu pobudliwoœci komórki, to wywo³a impuls, jeœli niniejszy od tego progu, to nie wywo³a nic. Istniej¹ jednak przypadki, ¿e bodŸce o mniejszej wartoœci wywo³uj¹ pewien stan podprogowy w komórce, który zmienia jej zachowanie w stosunku do nastêpnego takiego bodŸca. Drugim parametrem graj¹cym rolê przy pobudzaniu komórki jest czas dzia³ania bodŸca; im krótszy czas dzia³ania, tym bodziec musi byæ silniejszy. Wreszcie trzecim parametrem jest uprzedni stan komórki. Komórka wy³adowana (depolaryzowana) nie reaguje przez pewien czas na bodŸce, a zatem wykazuje jak gdyby "pewien czas martwy". Jest on rzêdu 0,2 do 2 milisekund. Taki stan komórki nosi w fizjologii nazwê refrakcji bezwzglêdnej. W przypadku, kiedy bodŸce przychodz¹ za czêsto, komórka mo¿e zareagowaæ tylko czêœciowo albo te¿ wymaga zwiêkszonej si³y bodŸców dla normalnego zareagowania. Taki sposób reagowania nosi nazwê refrakcji wzglêdnej. Mechanizm przewodzenia bodŸców we w³óknie bezrdzeniowym jest bardzo skomplikowany. Nie znajduje on wyraŸnej analogii w znanych w fizyce mechanizmach przewodzenia pr¹dów elektrycznych w metalach, w pó³przewodnikach czy w elektrolitach. Niekiedy porównuje go siê raczej do mechanizmu dzia³ania lontu, w którym, jak wiadomo, p³omieñ przenoszony jest powoli z miejsca do miejsca, czerpi¹c energiê z nagromadzonego w danym miejscu materia³u palnego.

Na ryc. 15 pokazany jest schematycznie obraz hipotetycznego mechanizmu przewodzenia bodŸca wzd³u¿ w³ókna rdzeniowego (A) i bezrdzeniowego (B). Po lewej stronie rysunku jest stan normalny w³ókna, w czêœci œrodkowej nastêpuje pobudzenie (zmiana potencja³u czynnoœciowego), w czêœci prawej nastêpuje repolaryzacja i powrót do stanu normalnego.

Zatem przed ka¿dym potencja³em czynnoœciowym wêdruje we w³óknie fala pobudzenia, która obni¿a próg pobudliwoœci nastêpnej warstwy w³ókna. Tego rodzaju prêdkoœæ przewodzenia bodŸców jest rzêdu 0,5 do 2 m/s. W³ókna bezrdzeniowe znajduj¹ siê w uk³adzie wegetatywnym.

Inny mechanizm przewodzenia bodŸców elektrycznych zachodzi we w³óknach rdzeniowych. Jest to mechanizm typu skokowego. Jak wiemy przewodzenie w komórce nerwowej odbywa siê g³ównie wzd³u¿ aksonu, który sam jest dobrym przewodnikiem elektrycznoœci (jego opór w³aœciwy wynosi oko³o 1 Wm), a jest os³oniêty na przewa¿aj¹cej swojej czêœci przez os³onê nielinow¹, która jest bardzo dobrym izolatorem (jej opór w³aœciwy jest rzêdu 8x10⁷ Wm. Os³onka mielinowa ma szereg przerw, w których akson jest prawie ods³oniêty i ulega przewê¿eniu. Mechanizm przewodzenia bodŸców wewn¹trz os³oniêtych czêœci aksonu pomiêdzy przewê¿eniami Ranviera jest podobny do opisanego wy¿ej mechanizmu przewodzenia w uk³adach bezrdzeniowych, natomiast w przewê¿eniach Ranviera obwód pr¹du zamyka siê ponad os³onk¹ nielinow¹ wytwarzaj¹c nowy potencja³ czynnoœciowy w nastêpnym przewê¿eniu. A wiêc potencja³ czynnoœciowy jak gdyby przeskakuje z jednego przewê¿enia Ranviera do drugiego, przy tym szybkoœæ takiego przenoszenia bodŸców jest zale¿na od rodzaju w³ókien nerwowych.

Rozró¿nia siê trzy rodzaje w³ókien nerwowych o nastêpuj¹cych w³aœciwoœciach elektrycznych: grupê A z podgrupami a, (a, b,g o œrednicy rzêdu 1-20m , prêdkoœci przewodzenia rzêdu 100-150 m/s i o czasie martwym rzêdu 0,5 m; grupê B o œrednicy oko³o 3 m, o prêdkoœci przewodzenia oko³o 10 m i o czasie martwym rzêdu 1,2 m; grupê C - najcieñsze, bezrdzeniowe, o prêdkoœci przewodzenia oko³o 1 m i o czasie martwym rzêdu 2 m s.

Nerw jest z³o¿ony z ró¿nych grup wielu tysiêcy poszczególnych w³ókien nerwowych, tak ¿e bodziec elektryczny wêdruje ró¿nymi drogami, daj¹c w sumie w miejscu doprowadzenia z³o¿ony potencja³ czynnoœciowy nerwu. Przekazywanie bodŸców elektrycznych z jednego oœrodka do drugiego odbywa siê najczêœciej za pomoc¹ dwóch lub wiêcej neuronów; zatem droga przewodzenia bodŸca sk³ada siê z nastêpuj¹cych elementów: dendryt, cia³o neuronu, akson, zakoñczenie aksonu, tzw. synapsa, dendryt drugiego neuronu itd.

Synapsa jest elementem nie zupe³nie jeszcze poznanym. Znajduje siê ona pomiêdzy dwoma neuronami. Zakoñczenie jednego neuronu od pocz¹tku drugiego neuronu dzieli przerwa o szerokoœci oko³o 700 A. W przerwie tej znajduj¹ siê czynne substancje chemiczne, takie jak acetylocholina, adrenalina i serotonina. Nosz¹ one nazwê mediatorów. Poszczególne drobiny mediatora zostaj¹ uwolnione z tzw. pêcherzyków synaptycznych przez energiê potencja³u czynnoœciowego, przedostaj¹ siê przez przerwê synaptyczn¹ i dzia³aj¹ na b³onê os³aniaj¹c¹ drugi neuron. Dzia³anie to wywo³uje szereg drobnych miniaturowych potencja³ów postsynaptycznych, które w sumie depolaryzuj¹ b³onê i wytwarzaj¹ w niej potencja³ czynnoœciowy.

Proces ten jest o tyle bardziej skomplikowany, ¿e do b³ony jednego neuronu mog¹ dochodziæ jednoczeœnie potencja³y czynnoœciowe z tysiêcy innych neuronów, przy tym niektóre z tych potencja³ów mog¹ wywo³aæ dzia³anie przeciwne, hamuj¹ce pobudzenie. Synapsa wykonuje zatem szereg bardzo skomplikowanych czynnoœci: segreguj¹cych, wybiórczych i sumuj¹cych bodŸce i przekazuj¹cych je dalej, do nastêpnego neuronu czy ostatecznie, do miêœnia.

W tym ostatnim przypadku bodziec trafia nie do kolejnej synapsy, ale do p³ytki koñcowej, w której odbywaj¹ siê procesy podobne jak w synapsie z udzia³em odpowiednich mediatorów, tylko efekt koñcowy jest inny, mianowicie skurcz miêœnia, a wiêc wykonanie pracy mechanicznej.

Ka¿dy pojedynczy neuron ruchowy mo¿e pobudziæ ca³¹ grupkê w³ókien miêœniowych, tzw. jednostkê ruchow¹. Wartoœæ potencja³u czynnoœciowego jednostki ruchowej jest stosunkowo ma³a, wynosi zaledwie oko³o 0,5 m, czas trwania tego potencja³u wynosi oko³o 12 milisekund. Droga przewodzenia bodŸców elektrycznych przez uk³ad neuron, synapsê, miêsieñ jest jednokierunkowa, tzn. ¿e w drug¹ stronê bodŸce w tym uk³adzie nie przechodz¹, g³ównie z uwagi na dzia³anie synapsy. Poniewa¿ jednak pobudzenie miêœnia jest z regu³y powi¹zane z wys³aniem bodŸca czuciowego w drogê powrotn¹ do oœrodkowego uk³adu nerwowego, musi istnieæ równie¿ osobna linia przewodzenia tego bodŸca dla zasygnalizowania wykonania pierwotnego polecenia, ewentualnego skorygowania go czy wreszcie wykazania uczucia bólu.

W tym powrotnym uk³adzie przewodz¹cym g³ówna rolê na pocz¹tku odgrywaj¹ tzw. receptory, specjalne komórki, czy zakoñczenia nerwowe wyczulone selektywnie na poszczególne rodzaje bodŸców: mechanicznych, akustycznych, chemicznych, œwietlnych, elektrycznych itd. (ryc.17).

Specjaln¹ grupê/receptorów stanowi¹ komórki przestrzegaj¹ce przed uszkodzeniem czy zniszczeniem organizmu i sygnalizuj¹ce takie objawy przez wywo³ywanie bólu.

Istnieje bardzo wiele ró¿nych rodzajów receptorów o ró¿nej strukturze i ró¿nych zadaniach funkcjonalnych (tzw. mechanoreceptory, chemoreceptory, termoreceptory itd.). W pobudzonym receptorze pojawia siê tzw. potencja³ generuj¹cy, który wysy³a bodŸce elektryczne pojedyncze albo grupowe w zale¿noœci od rodzaju i wielkoœci pobudzenia. Czêstotliwoœæ wysy³ania tych bodŸców elektrycznych nerwu charakteryzuje rodzaj przesy³anej informacji.

Mo¿na zatem powiedzieæ, ¿e informacje pochodz¹ce z receptorów s¹ kodowane za pomoc¹ modulacji czêstotliwoœci. Jak wiemy z innych dziedzin nauki, taki sposób przekazywania informacji jest znacznie dok³adniejszy ni¿ przekazywanie informacji za pomoc¹ modulacji amplitudy i podlega znacznie mniejszym zniekszta³ceniom. Reasumuj¹c rozwa¿ania ostatnich paragrafów, mo¿na powiedzieæ, ¿e droga, jak¹ przebiegaj¹ potencja³y czynnoœciowe w ustroju, rozpoczyna siê od Ÿród³a pierwszej podniety, które znajduje siê najczêœciej w receptorze obwodowym, przebiega zawi³¹ drogê poprzez dendryty, cia³o neuronu, akson, synapsê, inne neurony, miêsieñ i dochodzi poprzez receptory i neurony do mózgu. Ca³y ten proces trwa zaledwie u³amek sekundy.

BUDOWA KOMÓRKI NERWOWEJ JAKO WYRAZ PRZYSTOSOWANIA DO FUNKCJI

Jednostkami budulcowymi tkanki nerwowej s¹ - podobnie jak to ma miejsce w tkankach innego rodzaju - komórki. Komórki nerwowe, zwane neuronami lub neurocytami, ró¿ni¹ siê pod wzglêdem strukturalnym w zasadniczy sposób od komórek innego typu (ryc.18).

Ta odmiennoœæ strukturalna-polegaj¹ca przede wszystkim na istnieniu d³ugich wypustek komórkowych -jest wyrazem przystosowania neuronu do jego funkcji. W neuronie wyró¿niæ mo¿na nastêpuj¹ce cztery strefy czynnoœciowe zwi¹zane z podstawowymi jego funkcjami: a) wejœcie, b) inicjacja impulsów, c) przewodzenie impulsów i d)

wyjœcie. Wymienione tu struktury neuronu mog¹ siê wykszta³ciæ w rozmaity sposób, co jest podstaw¹ klasyfikacji komórek nerwowych na ró¿ne typy strukturalni-czynnoœciowe.

Podstawowe struktury neuronu

Mimo ¿e zarówno w ró¿nych obszarach uk³adu nerwowego u tego samego osobnika, jak te¿ u zwierz¹t ró¿nych gatunków - spotkaæ mo¿na neurony o rozmaitych kszta³tach, podstawowe struktury wszystkich neuronów s¹ w zasadzie jednakowe (ryc.18). Pierwszym podstawowym elementem strukturalnym komórki nerwowej jest cia³o neuronu (soma). Cia³a neuronów mog¹ byæ rozmaitego kszta³tu: od okr¹g³ych poprzez gwiaŸdziste do wrzecionowatych. Cia³o neuronu przechodzi w dwa typy wypustek: aksony (dawna nazwa: wypustki osiowe) i dendryty (dawna nazwa: wypustki protoplazmatyczne),

Akson, czyli neuryt, jest g³ównym rejonem przewodzenia w neuronie, a wiec g³ówn¹ drog¹ komunikowania siê z inn¹ komórk¹ nerwow¹, lub te¿ z komórk¹ efektora (np. miêsieñ, gruczo³). Ze wzglêdu na spe³niane funkcje akson, który jest pojedyncz¹ wypustk¹ neuronu, zwykle charakteryzuje siê du¿¹ d³ugoœci¹. Akson bierze swój pocz¹tek w obszarze neuronu zwanym odcinkiem pocz¹tkowym aksonu. Jest to element inicjacji impulsów. Zakoñczenie aksonu, zwykle mniej lub bardziej rozga³êzione, tworzy element wyjœcia neuronu.

Wa¿nym z punktu widzenia czynnoœci neuronu elementem strukturalnym s¹ os³onki aksonu. W budowie struktur os³onowych uczestnicz¹ komórki nale¿¹ce do tkanki glejowej. W zale¿noœci od typów os³onek okrywaj¹cych akson, wyró¿niamy w³ókna nerwowe z os³onk¹ mielinowa., czyli rdzenne, i w³ókna nerwowe bez os³onki mielinowej, czyli bezrdzenne.

We w³óknach rdzennych akson otoczony jest dwoma os³onkami: os³onk¹ mielinow¹ oraz neurolem¹ (dawna nazwa: os³onka Schwanna). Os³onka mielinow¹ nie ma charakteru ci¹g³ego. Przerywa siê ona w regularnych odstêpach, tworz¹c cieœni wêz³ów (dawna nazwa: wêz³y Ranyiera, przewê¿enia Ranviera). Neurolem¹ pokrywa os³onkê mielinow¹ na przestrzeni ca³ego w³ókna, a wiêc tak¿e w obrêbie cieœni wêz³ów.

Drugim rodzajem wypustek neuronu s¹ deadryty, stanowi¹ce element wejœcia neuronu. Wystêpuj¹ one w neuronie w znacznej niekiedy liczbie i zwykle s¹ krótsze od aksonu, a poza tym cechuj¹ siê posiadaniem licznych drzewiastych rozga³êzieñ.

Spoœród struktur specyficznych dla komórek nerwowych, które pojawi³y

siê w neuronach na skutek specjalizacji czynnoœciowej, nale¿y wymieniæ: neurofibryle, tigroid (dawna nazwa: substancja Nissla) oraz wyspecjalizowan¹ w zakresie recepcji i przepuszczalnoœci b³onê komórkowa. Neurofibryle s¹ jednym z najbardziej charakterystycznych tworów wystêpuj¹cych w komórce nerwowej. S¹ to cieniutkie nitkowate twory, wnikaj¹ce do wszystkich wypustek neuronu. Jednostk¹ mniejsz¹ od neurofibryli s¹ neurofila-menty. Struktury te tworz¹ uk³ad neu-rotubuli. Niegdyœ przypisywano neuro-tubulom zasadnicz¹ i dominuj¹c¹ role w przenoszeniu pobudzenia wzd³u¿ aksonu. Dzisiaj nie ulega w¹tpliwoœci, ¿e uk³ad neurotubuli obok funkcji budulcowej odgrywa wa¿n¹ rolê w transporcie neurohormonów, czy te¿ przekaŸników nerwowych z cia³a neuronu do zakoñczeñ aksonu. Grudki substancji zasadoch³onnej tworz¹ce tigroid s¹ rozsiane w ca³ej cytoplazmie neuronu. Brak ich w aksonie; w dendrytach wystêpuj¹ obficie. Tigroid, sk³adaj¹cy siê z rybosomów i siateczki œródplazma-tycznej, jest skupiskiem kwasów nukleinowych i odgrywa wa¿n¹ role w procesach przemiany materii i energii w neuronie.

POTENCJA£Y ELEKTRYCZNE KOMÓRKI NERWOWEJ

Jednym z podstawowych przejawów ¿yciowych komórki nerwowej jest jej zdolnoœæ do generowania i przewodzenia potencja³ów elektrycznych. Te w³aœciwoœci komórki nerwowej zlokalizowane s¹ przede wszystkim w b³onie komórkowej, która oddziela neuron od jego otoczenia.

Wœród potencja³ów bioelektrycznych mo¿na wyró¿niæ potencja³ spoczynkowy oraz potencja³y czynnoœciowe. Potencja³ spoczynkowy wystêpuje, gdy neuron nie jest pobudzany. Potencja³y czynnoœciowe towarzysz¹ stanowi czynnemu neuronu (ryc.20).

Metody badania potencja³ów bioelektrycznych

Istotny postêp w badaniach, neurofizjo-logicznych szed³ zawsze w parze z rozwojem technik badawczych. Wœród technik stosowanych, do badania neuonu na pierwsze miejsce wysuwaj¹ siê metody rejestracji potencja³ów bioelektrycznych. Ka¿da z takich metod zawiera w sobie dwa zasadnicze elementy: element stykaj¹cy siê bezpoœrednio ze Ÿród³em generowania potencja³ów bioelektrycznych (elektroda) oraz czêœæ rejestruj¹c¹ (np. oscyloskop). Miedzy te dwa podstawowe elementy wyposa¿enia rejestruj¹cego wprzêgniête s¹ zazwyczaj dodatkowe urz¹dzenia w postaci np. przedwzmacniaczy.

W zwi¹zku z tym, ¿e neurony generuj¹ce potencja³y bioelektryczne wytwarzaj¹ wokó³ siebie pole elektryczne, poza rejestracj¹ z wnêtrza komórki istnieje tak¿e mo¿liwoœæ rejestracji zewn¹trzkomórkowej potencja³ów bioelektrycznych.

Doœwiadczenia z wewn¹trzkomórkowym pomiarem potencja³ów bioelektrycznych w neuronie datuj¹ siê od lat 1939-1940, kiedy to czterem uczonym (Cole, Curtis, Hodgkin, Huxley) uda³o siê po raz pierwszy wprowadziæ mikro-elektrodê do olbrzymiego aksonu m¹twy, zwanego tak ze wzglêdu na œrednicê dochodz¹c¹ do 1 mm. Podstawowe elementy techniki wewn¹trzkomórkowej rejestracji potencja³ów bioelektrycznych neuronu przedstawiono na ryc.21

Obok metod rejestracji potencja³ów bioelektrycznych wa¿nym elementem techniki badania komórki nerwowej jest metoda stymulacji. W zakresie badañ nad pojedyncz¹ komórk¹ nerwow¹ stosuje siê obecnie przede wszystkim

stymulacj¹ elektryczn¹ i stymulacje chemiczn¹. Metoda dokom orkowego wprowadzania substancji chemicznych nosi nazwê mikroelektroforezy lub jontoforezy.

Potencja³ spoczynkowy i jego geneza

Powierzchnia nieuszkodzonego cia³a neuronu, czy te¿ jego w³ókien w spoczynku jest izopotencjalna. Znaczy to, ¿e pomiêdzy dwoma dowolnymi punktami na powierzchni neuronu nie ma ró¿nicy potencja³ów. Stwierdzana w neuronach w czasie spoczynku ró¿nica potencja³ów miêdzy wnêtrzem a otoczeniem nosi nazwê potencja³u spoczynkowego lub b³onowego potencja³u spoczynkowego. Ró¿nica ta wynosi kilkadziesi¹t miliwoltów.

Poza wieloma podobieñstwami w sk³adzie cytoplazmy neuronu i jego p³ynnego œrodowiska zewnêtrznego istniej¹ istotne ró¿nice w dystrybucji jonów w obydwu tych œrodowiskach (ryc. 22). W œrodowisku zewn¹trzkomórko-wym g³ównym anionem jest chlor, którego stê¿enie jest tu oko³o 10 razy wy¿sze ni¿ w cytoplazmle neuronu. U Ÿróde³ tego nierównomiernego roz³o¿enia jonów chlorkowych le¿y przede wszystkim obecnoœæ w cytoplazmie du¿ych, nie przechodz¹cych przez b³onê anionów organicznych. W zwi¹zku z tym mo¿na powiedzieæ, ¿e rozmieszczenie jonów chlorkowych w œrodowisku wewn¹trz- i zewn¹trzkomórkowym jest wynikiem równowagi Donnana.

Z jonów odgrywaj¹cych pierwszorzêdow¹ rolê w genezie zjawisk bioelektrycznych nale¿y wymieniæ sód i potas. Sód jest oko³o 10 razy bardziej stê¿ony na zewn¹trz neuronu ni¿ w jego wnêtrzu. Stê¿enie natomiast potasu jest 30 razy wy¿sze w cytoplazmie neuronu ni¿ w jego otoczeniu. Jeœli chodzi o sód, to bior¹c pod uwagê ujemnoœæ wnêtrza neuronu, iatwo dojœæ do wniosku, ¿e si³y wynikaj¹ce zarówno z gradientu stê¿eñ, jak i gradientu elektrycznego dzia³aj¹ w tym samym kierunku (dokomórkowo). Obserwowane asymetrie w dystrybucji jonów sodowych i potasowych w œrodowisku zewn¹trz i wewn¹trzneuronalnym nie mog¹ byæ wynikiem biernych procesów b³onowych. Asymetrie te s¹ wynikiem aktywnego transportu jonów sodowych i potasowych. Transport ten dochodzi do skutku dziêki dzia³alnoœci w b³onie neuronu systemu pomp sodowych i potasowych.

U podstaw tych uk³adów le¿y dzia³alnoœæ specjalnego b³onowego enzymu transportuj¹cego - adenozynotrójios-fatazy (Na-K-ATP-aza), aktywowanej przez Na+ i K+. Proces transportu jonów przebiega ze zu¿yciem adenozyno-trójfosforanu (ATP). W nastêpstwie hydrolizy ATP powstaje adenozynodwu-fosforan (ADP) i fosforan nieorganiczny. W czasie powy¿szej reakcji wyzwala siê energia pochodz¹ca z hydrolizy bogatego energetycznie wi¹zania fosforanowego. Energia ta zu¿ywana jest do transportu jonów wbrew gradientowi stê¿eñ. Szereg cech czynnoœciowych Na-K-ATP-azy pokrywa siê z cechami pompy j ono we j, wskazuj ¹c na œcisiy zwi¹zek tych dwóch mechanizmów.

Czêœciowe lub ca³kowite zahamowanie dzia³ania pompy sodowo-potasowej nast¹piæ mo¿e poprzez: 1) niedotlenienie spowodowane brakiem tlenu lub dzia³aniem inhibitorów oddychania komórkowego, 2) zastosowanie wybiórczych inhibitorów pompy, np. ouabainy i pokrewnych glikozydów" naserco-wych, 3) spadek temperatury, powoduj¹cy obni¿enie metabolizmu komórkowego.

Na skutek aktywnoœci transportuj¹cej ATP-azy jony sodowe nieustannie usuwane s¹ na zewn¹trz komórki, a do jej wnêtrza wprowadzane s¹ jony potasowe, przy czym stosunek wymiany wynosi dwa jony potasowe za trzy jony sodowe. Transportuj¹ca ATP-aza aktywowana jest przez jony sodowe dzia³aj¹ce na wewnêtrzn¹ powierzchnie komórki. Im wiêkszy jest wobec tego nap³yw tych jonów do wnêtrza na skutek biernej dyfuzji, tym wiêksza je^t aktywnoœæ pompy jonowej i tym wiêkszy czynny transport na zewn¹trz. Na skutek istnienia tego ujemnego sprzê¿enia zwrotnego czynny transport sodu jest równy biernej dyfuzji tych jonów, wobec czego œredni ich przep³yw przez b³onê pozostaj¹c¹ w stanie spoczynku równa siê 0.

W poprzek b³ony neuronu istniej¹ wyraŸne gradienty stê¿eñ dla jonów sodowych, potasowych i chlorkowych (ryæ. 23). Pozostaj¹ca w spoczynku b³ona neuronu jest wysoce przepuszczalna dla jonów potasowych, mniej dla chlorkowych i minimalnie dla jonów sodowych. Je¿eli przepuszczalnoœæ b³ony neuronu dla jonów potasowych przyjmujemy jako jednoœæ, to przepuszczalnoœæ dla omawianych trzech jonów (K+, CI-, Na+) wynosi odpowiednio-1 : 0,45 : 0,04. Bior¹c to pod uwagê, a tak¿e pamiêtaj¹c, ¿e istnieje asymetria w stê¿eniach jonów w poprzek b³ony, ³atwo dojœæ do wniosku, ¿e w poprzek b³ony neuronu musi istnieæ ró¿nica potencja³ów. Te ró¿nicê potencja³ów okreœlamy, jako potencja³ spoczynkowy. Wielkoœæ b³onowego potencja³u spoczynkowego okreœlana jest g³ównie przez wielkoœæ gradientu stê¿eñ dla jonów potasowych i zbli¿a siê do potencja³u równowagi dla potasu.

Tak rozumian¹ spoczynkow¹ ró¿nice potencia³ów wyra¿a siê wzorem:

Z wzoru [13] ³atwo wyci¹gn¹æ wniosek, ¿e zwiêkszenie stê¿enia potasu w œrodowisku zewn¹trz neuronu prowadziæ musi do zmniejszania ró¿nicy potencja³u w poprzek b³ony neuronu. Nale¿y pamiêtaæ, ¿e w omawianym przypadku mamy do czynienia z neuronem zachowuj¹cym siê jak elektroda potasowa; nie mo¿na jednak wykluczyæ udzia³u innych jonów w kszta³towaniu spoczynkowej ró¿nicy potencja³ów. Ich rola jest jednak minimalna.

Poniewa¿ prawid³owy przebieg potencja³ów czynnoœciowych i wszystkich. zjawisk z nimi zwi¹zanych, a przede wszystkim przewodnictwa stanu czynnego, zale¿y od potencja³u spoczynkowego, na tle którego komórki zosta³y aktywowane, prawid³owa czynnoœæ komórek zale¿y w du¿ym stopniu w³aœnie od prawid³owego potencja³u spoczynkowego.

W stanach chorobowych przebiegaj¹cych ze znacznego stopnia hiperpota-semi¹, tj. zwiêkszeniem stê¿enia jonów potasowych we krwi i p³ynach zewn¹trz-komórkowych, dochodzi do bardzo powa¿nych zak³óceñ czynnoœci serca, którego komórki posiadaj¹ w³aœciwoœci elektrofizjologiczne zbli¿one do w³aœciwoœci neuronów. Wzrost stê¿eñ potasu zewn¹trzkomórkowego, zgodnie ze wzorem Nernsta, powoduje spadek potencja³u spoczynkowego, bêd¹cego, jak ju¿ wspomniano, potencja³em równowagi dla jonów potasowych. Powstaj¹ce na tle obni¿onego potencja³u spoczynkowego potencja³y czynnoœciowe przebiegaj¹ nieprawid³owo, co powoduje zaburzenia w przewodzeniu stanu czynnego i w pobudliwoœci.

Potencja³ czynnoœciowy i jego geneza

Istnienie potencja³u spoczynkowego jest nieodzownym warunkiem dla powstania czynnoœciowych zjawisk bioelektrycznych w neuronie. Punktem wyjœcia dla zjawisk czynnoœciowych jest zmiana stanu spolaryzowania neuronu. Zmiana ta mo¿e iœæ w kierunku zmniejszenia spoczynkowej ró¿nicy potencja³ów, wtedy nosi nazw¹ depolaryzacji, lub te¿ polegaæ mo¿e na zwiêkszeniu stanu spolaryzowania i nazywana jest hiperpolaryzacj¹.

Bardzo pouczaj¹ce jest przeœledzenie poszczególnych etapów powstawania potencja³u czynnoœciowego. Je¿eli na neuron stosuje si¹ elektryczny bodziec depolaryzacyjny, wtedy na oscyloskopowym zapisie wewn¹trzkomórkowym zaczn¹ siê pojawiaæ zmiany œwiadcz¹ce o depolaryzacji b³ony komórki, a wiêc o zmniejszaniu siê potencja³u spoczynkowego. Zmiany te, nazywane elektro-tonicznymi, maj¹ charakter bierny i s¹ odzwierciedleniem specyficznej budowy b³ony neuronu, która nosi w sobie cechy kondensatora. W dalszym ci¹gu na szczycie zmian elektrotonicznych zaczyna siê pojawiaæ zmiana potencja³u, .nazywana odpowiedzi¹ lokaln¹, która jest ju¿ czynn¹ odpowiedzi¹ neuronu na bodziec depolaryzacyjny, choæ nie posiada w³aœciwoœci rozprzestrzeniania siê. Gdy opisywane tu zmiany osi¹gn¹ poziom depolaryzacji krytycznej lub progowej, dochodzi w neuronie do powstania w³aœciwego potencja³u czynnoœciowego, nazwanego ze wzglêdu na kszta³t potencja³em iglicowym (ryæ. 24). Jest to potencja³ pojawiaj¹cy si¹ zgodnie z prawem "wszystko albo nic". Oznacza to, ¿e gdy na skutek stymulacji zmiany elektrotoniczne osi¹gn¹ w neuronie poziom depolaryzacji krytycznej i powstanie potencja³ iglicowy, dalsze pobudzanie nie zmienia w danych warunkach amplitudy powsta³ego potencja³u. Istotn¹ cech¹ potencja³u czynnoœciowego neuronu jest zdolnoœæ do rozprzestrzeniania siê.

Na ryc. 24 przedstawiono omówione fazy powstawania potencja³u czynnoœciowego oraz jego strukturê. Za g³ówne mechanizmy spoczynkowej ró¿nicy potencja³ów uwa¿a siê gradienty stê¿eñ jonów po obydwu stronach b³ony neuronu, przepuszczalnoœæ b³ony dla tych jonów oraz pompê Na+ - K+. Je¿eli przyjmuje siê, ¿e potencja³ czynnoœciowy jest zaburzeniem stanu spoczynkowego, musi dojœæ do zmian wymienionych wy¿ej parametrów. Neuron nie mo¿e zmieniæ stê¿eñ jonowych z szybkoœci¹ i w rozmiarach, które by w istotny sposób wp³ynê³y na wielkoœæ potencja³u b³onowego. Neuron jest jednak w stanie- zmieniæ w³aœciwoœci swej b³ony, a szczególnie przepuszczalnoœæ dla jonów. Tak te¿ jest w istocie.

W myœl teorii zaproponowanej przez A. L. Hodgkina i A. F. Huxleya (1939), potencja³ czynnoœciowy neuronu powstaje w wyniku nag³ego, du¿ego, przejœciowego wzrostu przepuszczalnoœci b³ony neuronów dla Na+. Przez bardzo krótki okres przepuszczalnoœæ b³ony neuronu dla Na+ przewy¿sza przepuszczalnoœæ b³ony dla innych jonów. Z badañ doœwiadczalnych wynika, ¿e w czasie potencja³u czynnoœciowego przepuszczalnoœæ b³ony neuronu dla Na+ wzrasta kilkaset razy w porównaniu ¿e stanem spoczynkowym. Jony Na+, wchodz¹c zgodnie z gradientem stê¿eñ do komórki zmieniaj¹ potencja³ wnêtrza neuronu z ujemnego na dodatni (ryc.25). Podwy¿szenie przepuszny potencja³ czynnoœciowy. Jest to zjawisko refrakcji.

Wkrótce po rozpoczêciu aktywacji Na+dochodzi tak¿e do wzrostu przepuszczalnoœci b³ony dla jonów K+. Proces ten jest nazywany aktywacj¹ potasow¹. Szybkoœæ narastania wzrostu przepuszczalnoœci dla jonów K+ jest znacznie mniejsza ni¿ dla jonów Na+. Aktywacja K+ osi¹ga swoje maksimum w chwili, gdy przepuszczalnoœæ b³ony dla sodu powraca do wartoœci wyjœciowych (in-aktywacja sodowa). Przepuszczalnoœæ b³ony neuronu dla jonów Na+ jest najwiêksza na szczycie potencja³u czynnoœciowego, po czym ulega szybkiemu zmniejszeniu. W tym obszarze ró¿nica potencja³u w poprzek b³ony neuronu zbli¿a siê do potencja³u równowagi dla )Na+ (E_Na). Z tego powodu w wielu neuronach szczyt potencja³u iglicowego mo¿na przewidzieæ na podstawie stê¿eñ sodu na zewn¹trz [Na+]z i wewn¹trz [Na+]w neuronu w myœl równania Nernsta zastosowanego do sodu

Proces inaktywacji sodowej i aktywacji potasowej jest odpowiedzialny za repo-laryzacjê neuronu. Repolaryzacja koñczy potencja³ czynnoœciowy. Gdy potencja³ równowagi dla potasu nie pokrywa siê dok³adnie z potencja³em spoczynkowym, wtedy po fazie repolary-zacji przez kilka milisekund potencja³ b³onowy bêdzie ró¿ni³ siê od potencja³u spoczynkowego. Te przejœciowe zjawiska nosz¹ nazwê potencja³ów nastêpczych; mog¹ one mieæ charakter 'zarówno depolaryzacyjny, jak i hiperpola-ryzacyjny (ryc. 26). Z przytoczonego opisu genezy iglicowego potencja³u czynnoœciowego wynika, ¿e dla powstania tego potencja³u nieodzowna jest obecnoœæ jonów Na+ w œrodowisku otaczaj¹cym neuron.

Wnikliwa analiza opisanych powy¿ej procesów jonowych, bior¹cych udzia³ w genezie potencja³u czynnoœciowego, sta³a siê mo¿liwa dziêki zastosowaniu nowoczesnej metody stabilizacji potencja³u komórkowego (voltage. clamp). Metoda ta pozwala na rozdzielenie i zidentyfikowanie pr¹dów jonowych niesionych przez jony Na+ i K+ w ró¿nych fazach powstawania potencja³u czynnoœciowego. Okaza³o siê np., ¿e potencja³ krytyczny (progowy) b³ony komórkowej neuronu jest momentem, w którym pr¹d sodowy jest równy pr¹dowi potasowemu (przy odwrotnych kierunkach).

Zastosowanie nowoczesnych metod badawczych pozwoli³o na opracowanie hipotetycznej koncepcji tzw. kana³ów w b³onie neuronu, a wiêc miejsc, w których zlokalizowane s¹ procesy aktywacji i inaktywacji jonowej. Istnieje szereg koncepcji strukturalnych kana³ów b³onowych. W³aœciwoœci kana³u zwi¹zane z przepuszczalnoœci¹ jonów przez b³on¹ wi¹¿¹ siê z uruchomieniem, podtrzymywaniem czy wreszcie zahamowaniem przechodzenia jonów przez dany kana³. Hipotetyczny kana³ b³ony uwa¿any jest tak¿e za mechanizm posiadaj¹cy zdolnoœæ wyboru jonów. W zwi¹zku z tym istniej¹ przypuszczenia o istnieniu np. odrêbnych kana³ów sodowych czy te¿ potasowych.

Punktem prze³omowym w badaniach nad mechanizmami aktywacji i inaktywacji jonowej w czasie potencja³u czynnoœciowego by³o wprowadzenie do tych badañ tetrodotoksyny. Jest to jad produkowany przez ¿yj¹ce g³ównie w Oceanie Spokojnym ryby z rodziny Te-trodontidae. Jad ten posiada zdolnoœæ

wybiórczego blokowania wzrostu przepuszczalnoœci b³ony neuronu dla jonów Na+; eliminuje to mo¿liwoœæ powstania potencja³u czynnoœciowego. W zwi¹zku z tym tetrodotoksyna jest jedna z najsilniejszych trucizn. Stosuj¹c j¹ ustalono, ¿e blokowanie wzrostu przepuszczalnoœci b³ony dla Na+ polega na ³¹czeniu siê jednej cz¹steczki tetrodotoksyny z jednym kana³em sodowym. Doœwiadczenia te pozwoli³y na ustalenie liczby miejsc (kana³ów) sodowych w b³onie neuronu. Liczbê tê szacuje siê œrednio na oko³o 50 kana³ów na 1mm² b³ony.

POBUDLIWOή, POBUDZENIE l HAMOWANIE

Pobudliwoœæ mo¿na okreœliæ jako zdolnoœæ organizmów, tkanek, czy te¿ komórek do odpowiadania na bodŸce. Wykazuj¹ce tê zdolnoœæ organizmy, tkanki, czy te¿ komórki nazywamy pobudliwymi. Ró¿ne organizmy, a w danych organizmach okreœlone tkanki czy te¿ komórki, posiadaæ mog¹ ró¿n¹ pobudliwoœæ. Niekiedy te same elementy mog¹ wykazywaæ ró¿nice pobudliwoœci w czasie; w ramach rytmiki biologicznej mo¿na obserwowaæ zmiany pobudliwoœci w ci¹gu np. doby, miesi¹ca, czy tez roku. W kategoriach ca³ego organizmu odpowiedzi realizowane s¹ jako wynik dzia³ania bodŸców na specjalnie do tego przystosowane elementy - receptory, bêd¹ce podstawowym elementem narz¹dów zmys³ów. Na poziomie komórki bodŸce dzia³aj¹ na b³onê komórkow¹.

Okreœlenie poziomu pobudliwoœci organizmu, tkanek, czy te¿ komórek dokonuje siê przede wszystkim metod¹ poœredni¹. Metoda ta polega na pomiarze wielkoœci stosowanego bodŸca. Bardzo po¿yteczn¹, a zarazem powszechnie stosowan¹, miar¹ poziomu pobudliwoœci jest próg pobudliwoœci. Przez próg pobudliwoœci rozumie siê najs³abszy bodziec zdolny do wywo³ania w danych warunkach okreœlonej reakcji. Jest to bodziec progowy. BodŸce o natê¿eniu ni¿szym od progowego nazywamy pod-progowymi, o natê¿eniu wy¿szym zaœ bodŸcami nadprogowymi. Poniewa¿ na organizm, tkankê, czy te¿ komórkê dzia³aæ mog¹ bodŸce nios¹ce w sobie ró¿ne rodzaje energii, bodŸce progowe - a tym samym tak¿e próg pobudliwoœci - mog¹ posiadaæ ró¿ne miana. Mo¿na wiec wyra¿aæ próg pobudliwoœci w miliwoitach lub miliamperach (bodziec elektryczny pr¹dów selektywnych), milimolach (bodziec chemiczny) itd.

Jak wynika z przytoczonej tu definicji, pobudliwoœæ przejawia siê w zdolnoœæ: odpowiadania na bodŸce. Komórka nerwowa mo¿e odpowiadaæ na bodŸce w rozmaity sposób (np. zmianami czêstotliwoœci potencja³ów czynnoœciowych). Je¿eli jednak jako stan wyjœciowy przyjmie siê neuron w stanie spoczynku, to na dzia³anie bodŸca mo¿e on zareagowaæ w dwojaki sposób: zmniejszeniem spoczynkowej ró¿nicy potencja³u (depolaryzacj¹) lub jej zwiêkszeniem (hiperpolaryzacj¹). W pierwszym przypadku dochodzi do pobudzenia neuronu, w drugim zaœ do jego zahamowania, co mo¿na okreœliæ z jednej strony jako stan uczynnienia, z drugiej zaœ strony jako unieczynnienie neuronu. Zarówno depolaryzacja, jak i hiperpola-ryzacja s¹ procesami aktywnymi) wymagaj¹cymi energii.

Przewodzenie informacji w obrêbie neuronu

W neuronie bardzo jaskrawo uwidocznione s¹ powi¹zania i zale¿noœci strukturalno-czynnoœciowe. Wyodrêbniono w strukturze neuronu cztery zasadnicze strefy czynnoœciowe: 1) wejœcie neuronu (dendryty i czêœciowo cia³o neuronu), 2) strefa inicjacji impulsów (pocz¹tkowy odcinek akso-nu). 3) strefa przewodzenia (g³ównie akson), 4) wyjœcie neuronu (zakoñczenie aksonu). Kolejnoœæ, w jakiej podano strefy czynnoœciowe, jest zarazem obrazem kolejnoœci uczynniania poszczególnych elementów neuronu, a tak¿e kierunku przewodzenia informacji w obrêbie neuronu.

Dendryty, stanowi¹ce jeden z elementów wejœciowych neuronu, charakteryzuj¹ siê okreœlonymi cechami zarówno strukturalnymi, jak i czynnoœciowymi, odró¿niaj¹cymi je od pozosta³ych czêœci neuronu. W ramach cech strukturalnych na uwagê zas³uguje tzw. aparat p¹czkowy (spine apparatus), znajduj¹cy siê w "p¹czkach" ("kolcach") dendrytów. Aparat sk³ada siê z równoleg³ych warstw pêcherzyków. Strukturze tej przypisuje siê udzia³ w procesach zwi¹zanych z torowaniem. Z cech czynnoœciowych obszaru dendrytycznego wymieniæ nale¿y znacznie wy¿szy próg pobudliwoœci w porównaniu z pocz¹tkowym odcinkiem aksonu oraz znacznie mniejsz¹ prêdkoœæ przewodzenia impulsów w porównaniu z prêdkoœciami wystêpuj¹cymi w aksonach.

Przewodzenie informacji od dendrytów do zakoñczeñ aksonu jest kierunkiem fizjologicznym i nosi nazwê przewodzenia ortodromowego. Kierunek przeciwny (nie wystêpuj¹cy w organizmach ¿ywych, lecz mo¿liwy do uzyskania eksperymentalnie) nosi nazwê przewodzenia antydromowego.

Na ryc. 27 przedstawiono wewn¹trzkomórkowe zapisy zjawisk bioelektrycznych w neuronie ruchowym. Z zapisów tych widaæ, ¿e ramiê wstêpuj¹ce potencja³u iglicowego wykazuje w swym przebiegu za³amki. Jeœli ten charakterystyczny przebieg podda siê szczegó³owej analizie poprzez zastosowanie ró¿niczkowania elektrycznego, wtedy wyraŸnie widaæ, ¿e na w³aœciwy potencja³ czynnoœciowy sk³adaj¹ siê oddzielone od siebie dwa elementy bioelektryczne. Te dwa elementy s¹ obecnie okreœlane ze wzglêdu na miejsce powstawania w neuronie jako iglica odcinka pocz¹tkowego aksonu wraz ze wzgórkiem aksonu oraz iglica cia³a komórki i dendrytów. Badania elektrofizjo-logiczne wykaza³y istnienie ró¿nic w poziomie depolaryzacji krytycznej w rejonach odcinka pocz¹tkowego aksonu oraz cia³a komórki i dendrytów. Jeœli chodzi o dotychczas zbadane neurony ruchowe, to próg odcinka pocz¹tkowego aksonu jest zawsze ni¿szy od progu cia³a komórki i dendrytów i co wiêcej, stosunek ten wynosi co najmniej 1 : 2 tzn., ¿e próg cia³a komórki i dendrytów jest co najmniej dwukrotnie wy¿szy od progu odcinka pocz¹tkowego aksonu. Stymulacja wejœcia neuronu (dendryty i cia³o neuronu) nie prowadzi bezpoœrednio do powstania potencja³u czynnoœciowego w tym rejonie, a jedynie do szerzenia siê fali depolaryzacji w kierunku odcinka pocz¹tkowego aksonu, który ze wzglêdu na niski próg jest miejscem wyzwolenia potencja³u czynnoœciowego (ryc.27).

G³ówn¹ stref¹ przewodzenia fali depolaryzacji w neuronie jest akson. W przewodzeniu aksonalnym zaznaczaj¹ siê wyraŸnie œcis³e zwi¹zki miêdzy struktur¹ a funkcj¹. Po wyzwoleniu we w³óknie nerwowym potencja³u czynnoœciowego w miejscu wyzwolenia nie mo¿e w okresie ok. l ms powstaæ nastêpna odpowiedŸ. Okres, w którym nie mo¿e powstaæ - bez wzglêdu na natê¿enie stosowanego bodŸca - kolejny potencja³ czynnoœciowy, nazywany jest okresem refrakcji bezwzglêdnej.

W przebiegu powstawania potencja³u czynnoœciowego okres refrakcji bezwzglêdnej odpowiada okresowi inakty-wacji sodowej, a wiaæ -stopniowego zmniejszania przepuszczalnoœci b³ony dla jonów Na+. Po okresie refrakcji bezwzglêdnej nastêpuje okres, w którym neuron odzyskuje wprawdzie sw¹ pobudliwoœæ, lecz próg depolaryzacji krytycznej jest podwy¿szony (do wywo³ania potencja³u czynnoœciowego konieczny jest silniejszy bodziec). Ten okres trwaj¹cy do kilku milisekund (w zale¿noœci od rodzaju w³ókien) nazywany jest okresem refrakcji wzglêdnej. Zjawisko refrakcji przeciwdzia³a nak³adaniu siê potencja³ów czynnoœciowych na siebie; w zwi¹zku z tym wystêpuj¹ one jako odrêbne zjawiska bioelektryczne. Nale¿y tak¿e zdaæ sobie sprawê z tego, ¿e okresy refrakcji determinuj¹ w du¿ej mierze czêstotliwoœci wy³adowañ neuronu.

Sposób przewodzenia informacji we w³óknach nerwowych zale¿y g³ównie od tego, czy w³ókna te msj¹ os³onkê mielinow¹, czy te¿ s¹ jej pozbawione. We w³óknach bez os³onki mielinowej potencja³y czynnoœciowe wêdruj¹ ruchem jednostajnym ze sta³¹ dla danych warunków prêdkoœci¹. Ten typ przewodzenia nosi nazwê przewodzenia ci¹g³ego. We w³óknach z os³onk¹ mielinow¹

przewodzenie potencja³ów czynnoœciowych odbywa siê z niejednolit¹ prêdkoœci¹. Prêdkoœæ przewodzenia jest bardzo du¿a w obszarach pomiêdzy ciemniami wêz³ów, natomiast w samych cie-œniach wêz³ów nastêpuje "przestój" potencja³u czynnoœciowego. Ten rodzaj przewodzenia nazywa siê przewodzeniem skokowym. Zasady dzia³ania mechanizmów przewodzenia ci¹g³ego i skokowego obrazuje ryc. 28.

Ze wzglêdu na sta³e procesy odnowy jonowej (w przewodzeniu ci¹g³ym wzd³u¿ ca³ego w³ókna, a w przewodzeniu skokowym w cieœniach wêz³ów) amplituda potencja³u czynnoœciowego nie maleje w miarê przesuwania siê tego potencja³u wzd³u¿ w³ókien nerwowych. Jest to zjawisko zwane przewodzeniem bez dekrementu (strat). W niektórych przypadkach, szczególnie przy zmianach chorobowych, wystêpuje przewodzenie z dekrementem, co oczywiœcie zaburza czynnoœæ uk³adu nerwowego.

Prêdkoœæ przewodzenia impulsów wzd³u¿ w³ókien nerwowych zale¿y od œrednicy w³ókien nerwowych oraz od sposobu przewodzenia. Prêdkoœæ przewodzenia potencja³u czynnoœciowego zale¿y od pod³u¿nej opornoœci w³ókna nerwowego. Ta opornoœæ, podobnie jak w uk³adach nieo¿ywionych, jest odwrotnie proporcjonalna do kwadratu œrednicy przewodnika. Wynika st¹d, ¿e w³ókna o du¿ym przekroju bêd¹ mia³y wzglêdnie nisk¹ opornoœæ aksoplazmy i co za tym idzie - zdolnoœæ do wiêkszej prêdkoœci przewodzenia potencja³ów czynnoœciowych, w³ókna zaœ o przekroju mniejszym bêd¹ mia³y wy¿sz¹ opornoœæ aksoplazmy i przewodziæ bêd¹ wolniej. Obok wyraŸnego wp³ywu wielkoœci przekroju w³ókna na prêdkoœæ przewodzenia fali depolaryzacji, wa¿nym czynnikiem j¹ kszta³tuj¹cym jest sposób przewodzenia potencja³ów. We w³óknach rdzennych, dziêki dobrym w³aœciwoœciom izolacyjnym os³onki mielinowej, prêdkoœæ przewodzenia jest znacznie wy¿sza, ni¿ wskazywa³by na to porównawczo przekrój w³ókna. Prêdkoœæ przewodzenia fali depolaryzacji we w³óknach nerwowych jest "dopasowana" do funkcji danych w³ókien.

Grapy w³ókien nerwowych

a wiêc do biologicznego znaczenia szybkoœci reakcji.

Na podstawie cech zarówno morfologicznych, jak i czynnoœciowych dzieli siê w³ókna nerwowe na cztery nastêpuj¹ce grupy:

1)W³ókna nerwowe grupy A, do których nale¿¹ w³ókna z os³onk¹ mielinow¹, spe³niaj¹ce rolê zarówno aferentn¹ (doœrodkow¹), jak i eferentn¹ (odœrodkow¹). W grupie tej - bior¹c pod uwagê œrednicê w³ókien - wyró¿nia siê cztery podgrupy (a,b,g i d).

2)W³ókna grupy B s¹ czêœci¹ uk³adu autonomicznego. Posiadaj¹ one os³onk¹ mielinow¹ i s¹ w³óknami przywspó³czulnymi oraz wspó³czulnymi przedzwojowymi.

3)W³ókna grupy Cs (sympathetic C fibers) - to w³ókna wspóiczulne zazwojowe, pozbawione os³onki mielinowej.

4)W³ókna grupy C d.r. (dorsal root C fibers) - to w³ókna wstêpuj¹ce do rdzenia przez korzenie grzbietowe. S¹ one pozbawione os³onki mielinowej. Szczegó³owe dane dotycz¹ce powy¿szych grup w³ókien przedstawiono w tabeli

Przekazywanie informacji innym komórkom

Informacja nerwowa, która dociera do wyjœcia neuronu, a wiêc do zakoñczeñ akscnów, musi byæ, zgodnie z za³o¿eniami czynnoœciowymi uk³adu nerwowego, przekazana innym komórkom nerwowym, lub te¿ efektorom, (np. miêœnie, gruczo³y). Istnienie tej ci¹g³oœci czynnoœciowej jest nieodzownym warunkiem prawid³owego funkcjonowania uk³adu nerwowego, a tym samym, oczywiœcie, ca³ego organizmu. W parze ze wspomnian¹ ci¹g³oœci¹ czynnoœciow¹ nie idzie ci¹g³oœæ strukturalna. Poszczególne komórki nerwowe nie s¹ ze sob¹ zespolone, a jedynie stykaj¹ siê ze sob¹. To samo mo¿na powiedzieæ o sposobie ³¹czenia siê zakoñczeñ aksonu z efektorem. Ten obszar styku nosi nazwê synapsy. W zale¿noœci od rodzaju stykaj¹cych siê elementów wyró¿nia siê synapsy nerwowo-nerwowe (styk dwóch neuronów), synapsy nerwowo-miêœniowe. Po³¹czenia miêdzy dwiema komórkami nerwowymi mog¹ przebiegaæ rozmaicie i w zwi¹zku z tym wyró¿nia siê szereg synaps, których nazwy wskazuj¹ na charakter styku miêdzyneuronalnego. Wyró¿nia siê wiêc'synapsy aksodendrytyczne, aksoaksonalner aksosomatyczne (ryc. 29).

W sk³ad synapsy wchodz¹ trzy zasadnicze elementy strukturalne: element presynaptyczny, szczelina synaptyczna i element postsynaptyczny. Element presynaptyczny tworz¹ zakoñczenia aksonów. B³ona zakoñczeñ jest nazywana b³on¹ presynaptyczn¹. Szczelina synaptyczna jest przerw¹ strukturaln¹ miêdzy elementami prê- i postsynap-tycznymi. W sk³ad elementu postsynap-tycznego w synapsie miêdzy dwoma neuronami mog¹ wchodziæ ró¿ne czêœci neuronu postsynaptycznego (np. dendryty, cia³o neuronu), w zale¿noœci od charakteru synapsy. W zwi¹zku z lokalizacj¹ kluczowych procesów postsy-naptycznych w b³onie elementu postsynaptycznego wprowadzono pojêcie b³ony postsynaptycznej.

Najbardziej istotnym momentem w przekazywaniu informacji innym komórkom poprzez synapsy jest zmiana noœnika dla informacji. W elemencie presynaptycznym noœnikiem dla przesy³ania informacji s¹ potencja³y czynnoœciowe. W obrêbie natomiast samej synapsy dochodzi do zmiany noœnika elektrycznego na chemiczny. Dzieje siê to na skutek wydzielania przez element presynaptyczny substancji chemicznych zwanych mediatorami synaptycznymi (przekaŸniki synaptyczne, substancje przekaŸnikowe}. W obrêbie synapsy w³aœnie te substancje przekazuj¹ nadan¹ przez element presynaptyczny informacjê nerwow¹ do elementu postsynaptycznego. Synapsy pos³uguj¹ce siê takim w³aœnie sposobem przekazywania informacji nazywane s¹ synapsami chemicznymi.

Rola synaps i mediatorów chemicznych

Dochodz¹cy - zgodnie z kierunkiem ortodromowym - do zakoñczeñ akso-nu potencja³ czynnoœciowy jest mechanizmem spustowym dla zapocz¹tkowania procesu przenoszenia synaptycznego. Pierwszym etapem tego procesu jest tzw. sprzê¿enie elektrowydzielnicze. Jest to proces polegaj¹cy na zainicjowaniu przez falê depolaryzacji uwalniania mediatora synaptycznego do szczeliny synaptycznej. Dla zabezpieczenia ci¹g³oœci czynnoœciowej w obrêbie uk³adu nerwowego konieczne jest przejœcie mediatora poprzez szczelinê synaptyczn¹ i po³¹czenie z elementem postsynaptycznym. To po³¹czenie odbywa siê na poziomie b³ony postsynap-tycznej, a œciœlej, na poziomie receptora b³onowego, specyficznego dla danego mediatora synaptycznego. W b³onie postsynaptycznej ma miejsce sprzê¿enie cherniczno-elektryczne. Oznacza to, ¿e informacja znów korzystaæ bêdzie z noœnika elektrycznego, W nastêpstwie po³¹czenia siê mediatora synaptycznego z receptorem^ b³onowym powstaj¹ zmiany przepuszczalnoœci b³ony postsynaptycznej dla jonów. Wynikiem tych zmian jest powstanie zjawisk bioelektrycznych, które ogólnie nazywamy potencja³ami postsynaptycznymi. Potencja³y postsynaptyczne nale¿¹ do grupy potencja³ów nie rozprzestrzeniaj¹cych siê, a tak¿e stopniowanych. Ta ostatnia cecha, która jest przeciwieñstwem mechanizmu typu "wszystko albo nic", oznacza, ¿e amplituda potencja³u zale¿y od natê¿enia bodŸca. Potencja³y postsynaptyczne mog¹ mieæ charakter depolaryzacyjny, lub te¿ hiperpolaryzacyjny. W pierwszym przypadku mog¹ one doprowadziæ do depolaryzacji krytycznej i w rezultacie do wyzwolenia potencja³u czynnoœciowego i dlatego maj¹ charakter pobudzaj¹cy. W zwi¹zku z tym depolaryzacyjne potencja³y postsynaptyczne nazywa siê postsynap-tycznymi potencja³ami pobudzaj¹cym: (EPSP - excitatory postsynaptic po-tentials). Postsynaptyczne potencja³y hiperpolaryzacyjne poprzez zwiêkszê-' nie spoczynkowej ró¿nicy potencja³ów wp³ywaj¹ w sposób hamuj¹cy na b³onê postsynaptyczn¹. Nazywa siê je dlatego postsynaptycznymi potencja³ami hamuj¹cymi (IPSP - inhibitory postsynaptic potentials). Te dwa rodzaje wy³adowañ postsynaptycznych decyduj¹ o przynale¿noœci danej synapsy do kategorii pobudzaj¹cych, czy te¿ hamuj¹cych.

W zwi¹zku z procesami synaptycznymi wyp³ywa problem pobudliwoœci b³ony neuronu w odniesieniu do specyficznych bodŸców. Ca³a nieomal¿e powierzchnia b³ony neuronu wykazuje pobudliwoœæ elektryczn¹. Ta pobudliwoœæ nie jest jednakowa we wszystkich czêœciach neuronu. Najwy¿sz¹ pobudliwoœæ elektryczn¹ (najni¿szy próg pobudliwoœci) wykazuje odcinek pocz¹tkowy aksonu. Istniej¹ wszak¿e obszary b³ony neuronu, które nale¿y uznaæ za niepobudliwe elektrycznie. S¹ to te obszary b³ony neuronu postsynaptycznego, które wchodz¹ w sk³ad synapsy chemicznej. Nie odpowiadaj¹ one na bodŸce elektryczne, natomiast wykazuj¹ pobudliwoœæ chemiczn¹ (zdolnoœæ do reakcji na dzia³anie mediatora synaptycznego).

Innym parametrem zwi¹zanym z czynnoœci¹ synaps jest tzw. opóŸnienie synaptyczne. Jest to czas, jaki jest potrzebny na przejœcie informacji nerwowej poprzez synapsê. W zale¿noœci od rodzaju synapsy i warunków, opóŸnienie synaptyczne mo¿e byæ zawarte w granicach od 0,5 do kilku milisekund. Sama nazwa ,,opóŸnienie" sugeruje, ¿e synapsa opóŸnia, .zwalnia przewodzenie informacji. Tak jest w istocie. Prêdkoœæ przechodzenia informacji poprzez synapsê jest niewspó³miernie mniejsza od prêdkoœci przewodzenia wzd³u¿ w³ókien nerwowych. Jest to zrozumia³e ze wzgl¹du na odmiennoœæ pod³o¿a i charakter przewodzenia.

Po³¹czenia synaptyczne pomiêdzy neuronami s¹ obszarem aktywnej dzia³alnoœci integracyjnej. Dzieje siê tak dlatego, ¿e potencja³y synaptyczne s¹ zjawiskami elektrycznymi stopniowanymi, w odró¿nieniu od zjawisk typu "wszystko albo nic" wystêpuj¹cych w aksonach. Z tego powodu istnieje mo¿liwoœæ oddzia³ywania na siebie i ³¹czenia zarówno w czasie, jak i przestrzeni. Nawet pojedyncza synapsa mo¿e byæ obszarem integracji poprzez sumowanie i torowanie potencja³ów synaptycznych. Je¿eli weŸmie siê jeszcze pod uwagê, ¿e wiêkszoœæ neuronów w organizmie odbiera jednoczeœnie impulsy z synaps pobudzaj¹cych i hamuj¹cych, wtedy w pe³ni zdaæ mo¿na sobie sprawê z mo¿liwoœci integracji informacji nerwowej w obrêbie synaps.

Do podstawowych procesów, bêd¹cych wyrazem integracji na poziomie synaps, nale¿¹: sumowanie (w czasie i przestrzeni), torowanie, hamowanie presynaptyczne, hamowanie postsynaptyczne.

W niektórych synapsach ka¿dy pre-synaptyczny potencja³ czynnoœciowy wywo³uje postsynaptyczny potencja³ czynnoœciowy. W takim wypadku mówi siê o przenoszeniu 1 : 1. Je¿eli jednak potencja³y postsynaptyczne s¹ zjawiskami podprogowymi (nie osi¹gaj¹cymi poziomu depolaryzacji krytycznej dla wyzwolenia potencja³u czynnoœciowego), wtedy postsynaptyczny potencja³ czynnoœciowy powstanie po sumowaniu w czasie lub po torowaniu pobudzaj¹cych potencja³ów postsynaptycz-nych lub te¿ po obydwu tych procesach. W sumowaniu postsynaptyczne potencja³y pobudzaj¹ce dodaj¹ siê, natomiast podczas torowania wielkoœæ potencja³ów synaptycznych roœnie wraz z powtórzeniem bodŸca. Tak mo¿e dziaæ siê w bardzo prostym przypadku pojedynczej synapsy. Kiedy neuron postsynaptyczny otrzymuje informacjê od wiêkszej liczby komórek, wtedy mo¿liwoœci integracji staj¹ siê wiêksze. Obok sumowania w czasie wystêpowaæ mo¿e sumowanie przestrzenne.

Procesy integracyjne w obszarze synaptycznym staja siê jeszcze bardziej z³o¿one, gdy neuron posiada wejœcie zarówno pobudzaj¹ce, jak i hamuj¹ce. Wtedy dochodzi do sumowania potencja³ów postsynaptycznych zarówno pobudzaj¹cych, jak i hamuj¹cych. Jest to hamowanie postsynaptyczne. Integracja synaptyczna komplikuje siê jeszcze bardziej przy zjawisku hamowania pre-synaptycznego. Ten rodzaj hamowania zwi¹zany jest z istnieniem synaps akso-aksonalnych le¿¹cych w rejonie presy-naptycznym akso-dendrytycznej lub akso-somatycznej synapsy pobudzaj¹cej. Intensywne badania mikroelektro-dowe doprowadzi³y do ustalenia dwóch ró¿nych mechanizmów hamowania presynaptycznego. W pierwszym z nich elementem presynaptycznym synapsy akso-aksonalnej jest neuron hamuj¹cy, którego dzia³alnoœæ doprowadza do hi-per polaryzacji czêœci presynaptycznej synapsy akso-dendrytycznej lub akso--somatycznej. Hiperpolaryzacja ta uniemo¿liwia przewodzenie impulsów w tym rejonie, w wyniku czego nie dochodzi do uwolnienia mediatora, a co za tym idzie, przenoszenie zostaje zablokowane.

Inny rodzaj hamowania presynap-tycznego mo¿e byæ realizowany na pod³o¿u synapsy akso-aksonalnej o charakterze pobudzaj¹cym. W tym przypadku dzia³alnoœæ tej synapsy doprowadza do depolaryzacji jej postsynaptycznej czêœci. Depolaryzacja powoduje zmniejszenie amplitudy potencja³ów czynnoœciowych biegn¹cych w aksonie synapsy akso-dendrytycznej lub akso-somatycznej. Iloœæ uwalnianego mediatora zale¿y nie tylko od czêstotliwoœci, ale tak¿e od amplitudy potencja³ów czynnoœciowych dochodz¹cych do rejonu prê-synaptycznego. Opisane zmniejszenie amplitudy potencja³ów czynnoœciowych doprowadza wiêc w rezultacie do zmniejszenia iloœci uwalnianego mediatora, co mo¿e spowodowaæ zahamowanie procesu przenoszenia synaptycznego. Ten typ hamowania presynaptycznego charakteryzuje si¹ dzia³aniem to-nicznym, tzn. mo¿e utrzymywaæ siê przez diu¿szy okres (do 200 ms).

Opisane tu mechanizmy integracji na poziomie synaps przedstawiono i objaœniono bardziej szczegó³owo na ryc. 31-34.

Biosynteza, transport wewn¹trzkomórkowy, magazynowanie i uwalnianie mediatorów synaptycznych pobudzaj¹cych i hamuj¹cych

W 1958 roku Paton zaproponowa³ nastêpuj¹ce kryteria, które winna spe³niaæ substancja chemiczna, aby mog³a byæ zaklasyfikowana jako mediator chemiczny:

1)Substancja ta winna byæ zawarta w neuronie presynaptycznym, który winien posiadaæ zdolnoœæ do jej syntezy.

2)Na skutek stymulacji aksonu presynaptycznego substancja ta powinna byæ uwalniana.

3)Podzia³anie t¹ substancja na komórkê postsynaptyczn¹ powinno prowadziæ do efektu charakterystycznego dla normalnego przenoszenia poprzez badan¹ synapsê.

4)Dzia³anie badanej substancji na komórkê postsynaptyczn¹ powinno podlegaæ wp³ywom œrodków blokuj¹cych w ten sam sposób, w jaki ich wp³ywom podlega normalne przenosze nie synaptyczne.

5)W okolicy dzia³ania mediatora powinien znajdowaæ siê enzym zdolny do jego unieczynnienia przez rozk³ad.

Pi¹te kryterium ukazuje jedynie jeden ze sposobów unieczynnienia mediatora chemicznego. Obok rozk³adu enzymatycznego mediator synaptyczny mo¿e byæ usuwany ze szczeliny synaptycznej przez dyfuzjê lub reabsorpcjê.

Ca³y proces dzia³ania mediatorów w obrêbie synapsy mo¿na podzieliæ na kolejne, zazêbiaj¹ce siê etapy: biosynteza, transport wewn¹trzkomórkowy, maga--zynowanie, uwalnianie, ³¹czenie siê z receptorem b³ony postsynaptycznej, unieczynnianie. Synteza mediatorów synaptycznych zachodziæ mo¿e w zasadzie w ca³ym obszarze neuronu, choæ zintensyfikowanie tego procesu obserwuje siê przede wszystkim w zakoñczeniach aksortu. Obecnie nauka dysponuje ju¿ danymi dotycz¹cymi szczegó³owych cyklów syntezy mediatorów chemicznych, w których to cyklach wiod¹c¹ role odgrywaj¹ uk³ady enzymatyczne. W zale¿noœci od miejsca syntezy wyp³ywa sprawa wewn¹trzkomórkowego transportu mediatora. W 1968 roku opubli-wana zosta³a przez Schmitta teoria o transporcie tzw. pêcherzyków synaptycznych (zawieraj¹cych mediator) od cia³a neuronu wzd³u¿ aksonu do jego zakoñczeñ. W procesie tym wa¿n¹ rolê odgrywaj¹ neurotubule aksonalne, wzd³u¿ których odbywa siê transport wewn¹trzkomórkowy.

Miejscem magazynowania przenoœnika synaptycznego s¹ przede wszystkim pêcherzyki synaptyczne. Pêcherzyki te o œrednicy 20-60 nm s¹ czêœci¹ sk³adowa 'kolbek synaptycznych. Te ostatnie s¹ strukturami tworz¹cymi zakoñczenie aksonu.

Proces uwalniania mediatora synaptycznego ma kilka charakterystycznych cech. Chemiczne przenoszenie synaptyczne mo¿e dojœæ do skutku jedynie wtedy, gdy istnieje substancja przenoœnikowa gotowa do uwolnienia do szczeliny synaptycznej w chwili, gdy b³ona presynaptyczna zostanie zdepolaryzowana. Pierwsz¹ z charakterystycznych cech uwalniania mediatora synaptycznego jest uwalnianie tzw. pakietów mediatora, a wiêc pewnej, okreœlonej liczby cz¹steczek przenoœnika (quantal re-lease). Fakt ten jest poparciem dla hipotezy pêcherzykowej, gdy¿ wtedy pakiet mediatora mo¿na sobie wyobraziæ jako zawartoœæ jednego pêcherzyka synaptycznego. Zak³ada siê np., ¿e w jednym pêcherzyku synaptycznym synapsy cho³inergicznej znajduje siê ok. 1000 cz¹steczek acetylocholiny.

Drug¹ cech¹ charakterystyczn¹ uwalniania mediatora jest to, ¿e mediator uwalnia siê z zakoñczeñ aksonu przez ca³y czas, niezale¿nie od tego, czy do zakoñczeñ aksonu dociera impuls -czy nie. Fakt ten mo¿e byæ w pe³ni zrozumia³y, jeœli siê doda, ¿e miêdzy uwalnianiem "spoczynkowym" a "czynnoœciowym" istniej¹ du¿e ró¿nice iloœciowe. W czasie, gdy do zakoñczeñ aksonu nie dociera impulsacja nerwowa, z zakoñczeñ tych uwalniaj¹ siê spontanicznie ma³e iloœci mediatora. Istnieje przypuszczenie, ¿e zjawisko to mo¿na przypisaæ faktowi, i¿ pêcherzyki synaptyczne znajduj¹c siê w ci¹g³ym ruchu, w pewnych momentach stykaj¹ siê z "obszarem uwalniania" (tzw. obszar aktywny) i uwalniaj¹ sw¹ zawartoœæ do szczeliny synaptycznej. Depolaryzacja biony presynaptycznej przez potencja³ czynnoœciowy prowadzi do bardzo znacznego zwiêkszenia ,,obszaru uwalniania", wzrasta wówczas mo¿liwoœæ zetkniêcia siê pêcherzyków synaptycznych z takim obszarem, W ten sposób do szczeliny synaptycznej uwolniona zostaje równoczeœnie du¿a liczba "pakietów".

Trzeci¹ wreszcie charakterystyczn¹ cech¹ procesu uwalniania mediatora jest rola jonów wapniowych w tym procesie. Okaza³o siê, ¿e pod nieobecnoœæ jonów Ca++ w p³ynie zewn¹trzkomór-kowym depolaryzacja aksonu przez potencja³ czynnoœciowy nie doprowadza do zwiêkszonego uwalniania mediatora. W takich warunkach spontaniczne uwalnianie ma³ych iloœci mediatora nie zostaje zatrzymane. Mo¿na z tego wysun¹æ wniosek, ¿e Ca++ jest niezbêdny w procesie uruchamiania dodatkowych "obszarów uwalniania" w bio-nie presynaptycznej. Mechanizmem spustowym aktywacji wapnia (wzrost przepuszczalnoœci b³ony presynaptycznej dla tego jonu) jest depolaryzacja obszaru presynaptycznego. Podobne efekty do spowodowanych niedoborem lub nieobecnoœci¹ Ca++ obserwuje siê, stosuj¹c na obszar synaptyczny zwiêkszone stê¿enie Mg++. Hamuj¹ce dzia³anie Mg++ na przenoszenie synaptyczne t³umaczone jest kompetytywnym dzia³aniem tych jonów na obszary b³ony presynaptycznej "zarezerwowane" dia jonów wapniowych.

Wydzielony z czêœci presynaptycznej mediator dyfunduje poprzez szczelinê synaptyczn¹ w kierunku b³ony postsynaptycznej. Nastêpuje nastêpny etap dzia³alnoœci mediatora: ³¹czenie siê z receptorem b³ony postsynaptycznej. Receptory b³onowe s¹ zdefiniowanymi chemicznie obszarami du¿ych cz¹steczek, które ³¹cz¹ siê z mediatorem na zasadzie "chemicznego dope³nienia". Jako wynik po³¹czenia siê mediatora z receptorem b³onowym powstaj¹ zmiany przepuszczalnoœci b³ony postsynaptycznej dla ró¿nych jonów, a w dalszej kolejnoœci zjawiska bioelektryczne, nazywane ogólnie zjawiskami postsynaptycznymi.

Spontaniczne uwalnianie mediatora powoduje powstanie w b³onie postsynaptycznej tzw. miniaturowych potencja³ów postsynaptycznych. Potencja³y te, o amplitudzie ok. 0,7 mV, stwierdzono i opisano najpierw na preparatach nerwowo-mi¹œniowych. Okaza³o siê jednak, ¿e i synapsy nerwowo-nerwowe s¹ miejscem powstawania miniaturowych potencja³ów postsynaptycznych. Potencja³y te uwa¿a siê za wynik uwalniania pojedynczych pakietów mediatora.

Zwiêkszone uwalnianie mediatora na skutek depolaryzacji b³ony presynap-tycznej prowadzi do powstania w czêœci postsynaptycznej typowych postsynaptycznych potencja³ów pobudzaj¹cych (EPSP), lub te¿ postsynaptycznych potencja³ów hamuj¹cych (IPSP), w zale¿noœci od charakteru synapsy. Pobudzaj¹ce potencja³y postsynaptyczne daj¹ pocz¹tek potencja³om czynnoœciowym.

W 1970 r. dwaj badacze brytyjscy Katz i Miledi opisali jeszcze jedno postsynaptyczne zjawisko bioelektryczne. Pracuj¹c na preparacie nerwowo-miêœniowym ¿aby, wyodrêbnili oni w b³onie postsynaptycznej potencja³y o amplitudzie 0,3 V, które wed³ug ich hipotezy maj¹ byæ odzwierciedleniem po³¹czenia siê jednej cz¹steczki mediatora z receptorem cholinergicznym. Potencja³y te nazwane zosta³y szumem acetylocholinowym.

Ostatnim wreszcie etapem losów mediatora w obrêbie synapsy jest jego unieczynnienie. Jednym ze sposobów unieczynnienia mediatora jest jego rozk³ad za pomoc¹ enzymu. Taki los spotyka np. a c ety locho linê, która jest rozk³adana przez acetylocholine-steraz¹ na cbo³inê i kwas octowy. Istniej¹ wszak¿e inne, bardziej powszechne, sposoby unieczynniania mediatorów synaptycznych. Do nich nale¿y wychwyt mediatora przez elementy presynaptyczne, czy te¿ glej, jak to ma miejsce np. w przypadku amin katecholo-wych, kwasu gammaa min oma s³ów ego, czy te¿ glicyny.

Mimo intensywnych badañ w zakresie identyfikacji mediatorów synaptycznych, w wielu obszarach uk³adu nerwowego nie uda³o siê ustaliæ, jakie substancje pe³ni¹ rolê przenosz¹c¹. Spoœród mediatorów pobudzaj¹cych najbardziej zasadnicz¹ rolê spe³nia acety-locholina (ACh). Istnieje ca³y szereg zwi¹zków, którym poza acetylocholin¹ przypisywane s¹ w³aœciwoœci chemicznych mediatorów stanów pobudzaj¹cych. Spoœród mediatorów hamuj¹cych, wywo³uj¹cych hiperpolaryzacjê neuronu postsynaptycznego, na pierwsze miejsce wysuwa siê kwas gamma-ami-nomas³owy (GABA). Znaczna czêœæ synaps w oœrodkowym uk³adzie nerwowym gromadzi ten zwi¹zek.

W okresie kilkudziesiêciu lat ogólnie przyjêty by³ pogl¹d, ¿e jeden neuron mo¿e syntetyzowaæ i uwalniaæ ze swych zakoñczeñ jedynie jeden mediator chemiczny. Jest to tzw. prawo Dale'ar który wraz z Loewim w 1936 r. otrzyma³ nagrodê Nobla za prace z zakresu chemicznych mediatorów synaptycznych.

Najnowsze badania wykazuj¹ jednak, ¿e wystêpuj¹ neurony syntetyzuj¹ce dwa mediatory synaptyczne.

KODOWANIE INFORMACJI PRZEZ KOMÓRKI NERWOWE

BodŸce dzia³aj¹ce na uk³ad nerwowy zawieraj¹ informacje pochodz¹ce zarówno z wnêtrza organizmu, jak i z jego otoczenia. BodŸce te reprezentuj¹ rozmaite formy energii. Prawid³owa dzia³alnoœæ uk³adu nerwowego, a co za tym idzie, ca³ego organizmu, wymaga w zwi¹zku z poruszonym tu problemem obecnoœci dwóch procesów. Pierwszym jest proces przetworzenia energii zwi¹zanej z danym bodŸcem na impulsacjê elektryczn¹, a wiêc na zjawiska bioelektryczne. Drugim zaœ procesem jest kodowanie odebranej informacji w obr¹bie uk³adu nerwowego.

Wydawa³oby siê, ¿e jednym z najprostszych sposobów kodowania informacji w obrêbie uk³adu nerwowego móg³by byæ kod amplitudy. Uk³ad nerwowy nie korzysta jednak z tego sposobu informacji (por. prawo "wszystko albo nic"). Informacja biegn¹ca w uk³adzie nerwowym zakodowana jest za pomoc¹ kodu czêstoœci. W tym rodzaju kodowania miar¹ przenoszonego parametru informacji jest gêstoœæ impulsów. W odró¿nieniu od kodu interwa³owego w kodzie czêstoœci nie chodzi o przerwy miedzy impulsami, lecz o œredni¹ czêstoœæ impulsów w okreœlonym przedziale czasu. Jak widaæ z za³o¿eñ tego sposobu kodowania, zmiana amplitudy potencja³ów, lub te¿ "zgubienie" pojedynczych impulsów nie mo¿e wp³yn¹æ w istotny sposób na treœæ zakodowanej informacji. Wed³ug wspó³czesnych pogl¹dów, pojemnoœæ informacyjna (zdolnoœæ przenoszenia) danego kana³u komunikacyjnego rozpatrywana jest w kategoriach szybkoœci przekazywania informacji. Wed³ug definicji pojemnoœæ informacyjna kana³u to maksymalna iloœæ informacji przesy³anych w jednostce czasu (bit/s).

Spoœród koncepcji dotycz¹cych okreœlania pojemnoœci informacji w kana³ach nerwowych na uwagê zas³uguje nastêpuj¹ca, wyra¿ona wzorem:

Wzór ten bierze pod uwag¹ tzw. czynnoœæ spontaniczn¹.

Impulsacja spontaniczna wystêpuje w wielu kana³ach nerwowych przy braku sygna³u (bodŸca). Bardzo czêsto impulsacja ta z punktu widzenia przesy³ania sygna³ów traktowana jest jako zak³ócenie. W istocie jednak odgrywa ona wa¿n¹ rolê przy odbiorze s³abych sygna³ów. Jeœli przyjmiemy, ¿e czêstoœæ impulsacji we w³óknach nerwowych roœnie wprost proporcjonalnie do natê¿enia bodŸca, wed³ug funkcji zbli¿onej do logarytmicznej, wtedy iatwo sobie wyobraziæ, ¿e dla bardzo s³abych bodŸców czêstotliwoœæ impulsacji zbli¿a³aby siê do zera. Mog³oby to wp³ywaæ w istotny sposób na opóŸnienie odpowiedzi na s³abe bodŸce. Istnienie impulsacji spontanicznej i traktowanie informacji jako czynnika zmieniaj¹cego te impulsacjê rozwi¹zuje w wiêkszoœci przypadków problem informacji o bardzo s³abych bodŸcach.

Wiele powy¿szych koncepcji opracowano na podstawie za³o¿eñ teoretycznych wynikaj¹cych z modelowania czynnoœci neuronu w ramach prac wchodz¹cych w zakres Moniki. Z drugiej strony istnieje szereg danych doœwiadczalnych potwierdzaj¹cych powy¿sze za³o¿enia.

Na ryc. 35 do 37 przedstawiono przyk³ady kodowania informacji w neuronach.

Powy¿szy artuku³ nie wyczermuje ca³oœci zagadnienia. Jest tylko przybli¿eniem i zasygnalizowaniem z³o¿onoœci tematu.

>>Pobierz (1.7Mb)<<